Kategória

Népszerű Bejegyzések

1 Giardia
A lamblia kimutatása és megszüntetése a májban: a fő tünetek és a kezelés
2 Receptek
Máj cirrhosis - a cirrhosis tünetei, tünetei, okai, diagnózisa és kezelése
3 Termékek
Mi a sárgaság, a sárgaság jele és tünete egy felnőttnél?
Legfontosabb // Termékek

A máj cirrózisa


A máj cirrózisa - patológiás állapot a máj, amely annak a következménye, károsodott keringés az érrendszerben, máj és epe-diszfunkció általában akkor fordul elő, a krónikus hepatitis és a jellemző a teljes mértékű megsértése architektonikus hepatikus parenchyma.

E betegség kockázati csoportja a 45 évesnél idősebb népesség férfi fele. A cirrózis incidenciája a globális statisztikák szerint az összes nosológiai formában 2-8%. Az effektív kezelési módszerek bevezetésével és a kórképek megelőzésével a halálozás 100 000 embernél nem több, mint 50 diagnosztizált diagnózis.

A máj a belső szekréció egyik legnagyobb mirigyje, számos fontos funkcióval rendelkezik:

- a máj fő funkciója a méregtelenítés, vagyis a káros anyagok elpusztításának és a szervezetből származó toxinok eltávolítása;

- a májban epesavképződés alakul ki, amely epesavokat tartalmaz, és részt vesz az emésztés folyamatában;

- A szervezet szintetikus funkciója, hogy részt vegyen fehérjék, szénhidrátok, vitaminok és zsírok képződésében, valamint a hormonok elpusztításában;

- a máj a véralvadás legfontosabb tényezőit állítja elő;

- A máj részt vesz a szervezet védő funkciójának kialakulásában az antitestképződés módszerével;

- a máj nagy mennyiségű hasznos anyagot tartalmaz, melyet szükség esetén minden sejtre és szervre szállít.

A májszövet szerkezeti egysége a máj lobulája. A máj cirrózisát a májsejtek működésének szignifikáns csökkenése és a májpárhimlő szerkezetének átalakítása jellemzi, amely a kötőszöveti komponens túlsúlya. A májzsugorodás során a máj olyan változásokat alakít ki, amelyeket nem lehet kijavítani, és az orvos feladata a máj funkciójának megőrzése és a páciens létfontosságú szerveinek kompenzált szinten tartása.

Az ok cirozisa

Között etiológiai tényezők provokáló kialakulását májzsugor, cirrhosis a részvény, amely felmerült a háttérben szenvedő bármilyen formában a krónikus hepatitis (vírusos, toxikus, autoimmun) esetében több mint 70% -ában.

A legveszélyesebb a vírusos hepatitis, hogy 97% -ában vált ki a fejlesztés a cirrhosis hepatitis C alattomos és kiszámíthatatlansága a betegség az, hogy látens tünetek és detektálunk a specifikus laboratóriumi vizsgálatok. A vírusos hepatitis jellemző a masszív pusztulása hepatociták, majd növekszik a kötőszövet és a hegképződés májeltéréseket. A cirrózis ezt a formáját postncrotikusnak nevezik.

Az autoimmun hepatitiset is bonyolítja a májcirrózis kialakulása, de előfordulási gyakorisága meglehetősen alacsony.

A toxikus anyagok testének hosszabb expozíciója szintén mérgező hepatitis kialakulását idézi elő, ami tovább májzsugorodássá alakul át. A mérgező gyógyszerek: antibakteriális szerek, vírusellenes szerek, amennyiben hosszú ideig használják őket.

A közelmúltban egyre gyakrabban diagnosztizáltak a máj cirrhosisát, amely az alkoholmentes steatohepatitis hátterében keletkezett. Zsírmáj embert érint az elhízás és a cukorbetegség, és a kezdeti szakaszban a betegség nem okoz jelentős változást a szerkezete a májparenchyma. Amikor a gyulladásos komponens kapcsolódik, a kötőszövet proliferációjának patogenetikai mechanizmusai kiváltódnak, és a májstruktúrában képződnek a cicatriális változások, vagyis cirrózis keletkezik.

A krónikus szívelégtelenséget a máj elhúzódó vénás torlódása kíséri, ezáltal a máj cirrhotikus degenerálódásához vezet.

A májcirrózis kialakulásának egyik fontos tényezője a máj vascularis rendszerének állapota, ezért a májsebészetben és vénákban kialakuló vérkeringési rendellenesség fibrotikus változásokhoz vezet a májszövetben. Így sok pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg később cirrózis alakul ki a májban.

A májcirrhosis kialakulását mélyen metabolikus rendellenességek (hemokromatosis, cisztás fibrózis, talasszémia, Wilson-Konovalov-kór) kísérik.

Az epeúti cirrhosis kialakulásának egyik fontos tényezője az epevezetékek állapota, mivel az epe kiáramlásával ellentétben a májsejtek epesavak által okozott toxikus károsodását okozzák. Így az ilyen betegségek végső stádiuma, mint a számszerű kolecisztitisz és a cholangitis, az elsődleges szklerotizáló kolangitis, feltéve, hogy nincs kezelés, a májcirrhosis kialakulása.

Ha a cirrózis okát nem lehet megbízhatóan megállapítani, ez a cirrhosis kriptogén formája, amely az esetek 20% -át teszi ki az általános morbiditási struktúrában.

A cirrhosisnak két fő csoportja van: az előfordulás etiológiai tényezőjétől függően: a valódi (elsődleges) és a szimptómás (másodlagos), mely krónikus szívelégtelenség vagy krónikus kolléciustisz miatt merül fel.

Cirrózis tünetei

A májcirrhosis tünetei meglehetősen változatosak. A klinikai megnyilvánulások mértéke közvetlenül függ a betegség stádiumától és más krónikus betegségek jelenlététől a páciensben. Ezzel a betegséggel nemcsak a máj patológiás folyamatait veszik észre, hanem az emberi test összes szervét és rendszereit.

A máj cirrhosisát lassú progresszió jellemzi, fokozatosan fokozza a klinikai tünetek megjelenését. Nagyon gyakran van egy rejtett (látens) betegség, ami veszélyes, mert a betegnek nincs semmilyen panasza, és az orvosi ellátás miatt a páciens már a cirrhosis szövődményeinek szakaszában van. Átlagosan a betegség lefolyása 5-6 év, de súlyos egyidejű kóros megbetegedések esetén egy évvel a diagnózis megállapítása után halálos kimenetelű lehet.

A májcirrózis fő klinikai típusai:

- a máj porcirrózisa, melyet a súlyos cholestaticus szindróma hiányában a portál magas vérnyomásának súlyos tünetei jellemeznek. A betegség előtti akut időszakában kimutatható meteorizmust, diszpeptikus szindrómát, asztenovegetatív tüneteket és gyakori orrvérzést figyeltek meg. Az aszcitikus periódust a különböző lokalizáció, gyengeség, hányás és a "medúza fej" tünete megjelenése okozta hasi fájdalmak megjelenése jellemzi. A májcirrhosis ezen formája késői szakaszában a cachexia. Az aszketikus és cachexikus átmenet átlagosan 6-24 hónapig tart. A cachexia súlyos csökkenés formájában jelentkezik, a bőr lusta, sápadt, a páciens hajlamos hypotoniára, gyomorvérzésre. A halál a májkóma vagy az interkurrens betegség következtében alakul ki;

- hipertrófiás biliáris cirrózis jellemzi, hosszú lefolyású, és lassú a növekedés a klinikai képet. A tünetek és panaszok a beteg az első jelei a cholestasis nyúljanak - kifejezett sárgás a nyálkahártyák a szájüreg, sclera és a bőr, viszketés, karcolás és a megjelenését a bőr, xanthelasma és trofikus bőr károsodását. A halálos kimenetel súlyos vérzéses szindróma következtében alakul ki;

- vegyes cirrózis, melyet a klinikai kép gyors dinamikája és a portál magas vérnyomásának fokozatos növekedése kísér.

A cirrózis minden formáját asztenovegetatív tünetek kísérik (motiválatlan gyengeség, csökkent teljesítmény, csökkent étvágy, gyors szívverés érzés).

A fájdalom a megfelelő hipokondrium kivetítésében fájdalmas és erősödik a testmozgás után. A fájdalom kialakulása a máj fokozott térfogatának és a kapszulában lévő idegvégződések irritációjának tulajdonítható.

A májcirrhosis gyakori korai tünete a hemorrhagiás szindróma, amely vérzésgumik és kisebb orrvérzés esetén jelentkezik. A hemorrhagiás szindrómát a májban a véralvadás főbb tényezőinek nem megfelelő előállítása okozza.

A betegek duzzadást és fájdalmat panaszkodnak a belekben, émelygés és gyomorégés esetén. A jobb hypochondrium kivetítésében súlyos fájdalom és fájó fájdalom érezhető.

Gyakori tünet a májzsugor egy folyamatos növekedés és a test hőmérséklet 37 ° C, és a végső szakaszban a betegség lehet egy átmeneti láz, által okozott hozzáadásával fertőzéses szövődmények és bélrendszeri endotoxémia.

Májcirrózis gyakran társul más betegségek a emésztési funkció, így csatlakozzon bél dysbiosis tünetek (ideges széklet, fájdalom során bél) reblyuks oesophagitis (hányinger, böfögés gyomortartalom), krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (övet fájdalom has felső, hasmenés, hányás) és krónikus Gastroduodenitis ( „éhes” gyomortáji fájdalom, gyomorégés).

A súlyos cirrózisban szenvedő betegek mindenféle érzékenység (tapintás, hőmérséklet, fájdalom) elvesztését észlelik, ami a polineuropathia fejlődését jelzi.

A májcirrózis végső szakaszában tünetek jelennek meg, amelyek az alapbetegség szövődményeit jelzik, mint például a portál-magas vérnyomás, nemcsak az emésztőrendszer, hanem a hormonális, keringési és idegrendszeri betegségek is.

Így a hosszú távú felhalmozódása a bélben az anyagcsere termékek, különösen ammónia, amely toxikus agysejtek, celluláris struktúrák történik károsodás az idegszövet és a tünetek megjelenése a hepatikus encephalopathia. Jelek a hepatikus encephalopathia közül eufóriás hangulat, amely gyorsan utat enged egy mély depresszió, alvászavar, beszédzavar, zavartság helyén és az identitás, valamint a különböző fokú tudatzavar tünetei. A májcirrózisban szenvedő betegeknél a májkóma, mint extrém agykárosodás, a halál legfontosabb oka.

A hasüregben az aszcitikus folyadék elhúzódó felgyülemlése esetén gyulladásos elváltozások alakulnak ki, amelyek spontán bakteriális peritonitishez vezetnek.

A betegek jelentős megsértése a funkcionális állapotát a máj növeli a gyomor és a nyelőcső vérzése, nyilvánul meg, mint hányás sűrű, sötétbarna vagy friss vénás vér sötétvörös színű.

Gyakran cirrhosis bonyolítja hepatorenalis szindróma, ami kell gyanakodni, ha a beteg súlyos fáradtság, anorexia, szomjúság, csökkent a bőr turgorát, az arc duzzanata.

A májcirrózis jelei

A májcirrózis diagnózisa nem túl nagy, és gyakran már a páciens kezdeti vizsgálatakor számos, a betegséget jellemző sajátos tünetet azonosítani lehet.

A máj cirrhosisát mindig a lép és a máj megnövekedése kísérte, amit a has tapintása határozhat meg. A méret növekedése a kötőszövet progresszív proliferációs folyamatának következménye. A máj felülete egyenetlen, göröngyös és a széle hegyes.

A májcirrhosisban szenvedő betegek tipikusan megváltoznak a bőrön a bõr és a nyálkahártyák földi árnyékában, valamint a törzs felsõ felében telangiectasias megjelenésével.

A májfunkció megsértése következtében hiányzik a fehérje a vérben, melyet vérszegénység okoz. Ezenkívül a gyomor-bél traktus bármely patológiája a B12-vitamin hiányát okozza, ami anémiát eredményez.

A májcirrózis átmenetének a dekompenzáció szakaszába történő specifikus jele a hasi üregben lévő folyadék felhalmozódása, amelyet a beteg objektív vizsgálatának módszerei igazolnak. Ha nagy mennyiségű folyadék van a hasban, a tapintás nem áll rendelkezésre, és az ütőhangot ütős ütőhang miatt jegyezzük meg.

A hasüreg röntgenfelvételeinek vizsgálatakor meghatározhatja az ascitesek közvetett jeleit - a membrán kupolák magas elrendezését. A legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer ebben az esetben a hasüreg ultrahangvizsgálata az aszcites folyadék mennyiségének meghatározásával.

Számos specifikus és általános laboratóriumi jele van a májcirrhosis kialakulásának, melynek elsőbbsége hematológiai változások (anémia, thrombocytopenia és leukopenia). Amikor a vérkeringés során fertőző szövődményekhez csatlakoznak, a leukocita számít és az ESR fokozódik, és a leukocita formula balra történő elmozdulása meg van jegyezve. Változások a vér biokémiai elemzést lehet kombinálni egy citolitikus szindróma (fokozott mértékben AST és ALT) és cholestatikus szindróma (fokozott mértékben teljes bilirubin, LDH és alkalikus foszfatáz). Ennek eredményeként a kudarc szintetikus májfunkciós óta drasztikus csökkenése albumin fehérje frakciók a vérben, csökken a vér alvadási paraméterek az elemzés a véralvadás és hypocholesterolemia.

A májcirrózis jelei a hepatitis vírusos etiológiájának hátterében felmerülnek, egy adott vírus specifikus markereinek meghatározása a vér elemzésében.

Között a műszeres diagnosztikai eljárások azonosításának megkönnyítése a diagnózist, a leghatásosabbak: US, radioizotóp vizsgálat EFGDS laparoszkópos vizsgálat a máj szúrás biopszia és szövettani biopszia.

Olyan specifikus változásokat a májcirrózis vannak ultrahang: megnagyobbodott máj és lép mérete a kezdeti szakaszban, és az éles keményedés a májdekompenzáció lépésben, a heterogenitás a hepatikus parenchyma az Advent a nagyobb sűrűségű és területek echogenicitását, megnövekedett lumen lép vénában és portál.

Amikor a radionuklid vizsgálatban megfigyelt egyenetlen eloszlása ​​kolloid ügynökök májszövet, valamint olyan területeken, ahol túlzott proliferációja kötőszövet jelzett teljes hiánya akkumulálódott radioaktív izotóppal jelzett gyógyszer.

Az EFGDS és a kontrasztmódszerek a sugárzás diagnózisára használják a nyelőcső és a gyomor falának és lumenének állapotát. A májcirrhosisban a nyelőcső és a cardia vetületeiben gyakran megtalálható a varikózis.

A cirrózis morfológiai változatának meghatározásához a máj laparoszkópos vizsgálatát kell végezni. A máj mikronoduláris cirrhosisára a következő jellemzők jellemzőek: szürke-barna színűek, a máj egész felületét kicsi, egyenletes tubercles, diszpécses kötőszövet és a máj nagyítja.

Makronodulyarny cirrhosis jellemzi változások: máj egyenetlen felületen képződése miatt a nagy csomópontok deformációkat köztük elhelyezett kollabirovannogo intersticiális májban. A biliáris májcirrhosisot a májméret és a finomszemcsés felület jelentős növekedése jellemzi.

A legpontosabb módszer a máj cirrhosisának diagnosztizálására egy szúrás biopszia. Szövettani vizsgálata a kivont anyagot találtak nagy területen az elhalt szövetek és szignifikáns szaporodását kötőszöveti komponensei közötti kollabirovannoy szervi stroma. A májbiopszia megbízhatóan megállapítani a diagnózist, és meghatározza a betegség oka, a károsodás mértékét májszövet, hogy meghatározzák a kezelési módszert, és még lehetővé teszi, hogy az előrejelzések az élet és a beteg egészségét.

A biopszia két fő technikája: perkután és transzvenált. A perkután biopszia abszolút ellenjavalltja a vérzés, az ascites és az elhízás tendenciája.

A májcirrózis szakaszai

A máj cirrhosisának bármely etiológiája egyetlen mechanizmus szerint alakul ki, amely magában foglalja a betegség 3 stádiumát:

1. szakasz (kezdeti vagy látens), amelyhez nincsenek biokémiai rendellenességek;

Az alkompenzáció 2 fázisát, amelyben megfigyelhetők a májműködési sérelmeket igazoló összes klinikai megnyilvánulás;

A májelégtelenség elégtelenségének 3 fokozata vagy progresszív portál magas vérnyomásának fokozódása.

A Child-Pugh májcirrhosis közös besorolása a klinikai és a laboratóriumi változásokat egyesítik. E besorolás szerint a betegség 3 súlyossági fokát különböztetjük meg.

Az A osztályú máj cirrózisa az 5-6-os pontszámok összege, a B osztály 7-9 pont, a C osztályt pedig terminális stádiumnak tekintik, és több mint 10 pont. A besorolás klinikai paraméterei az ascites és a máj encephalopathia jelenléte és súlyossága. Így hiányában ascites és encephalopathia megnyilvánulásai hozzárendelt 1 pont, egy kis mennyiségű folyadék és a mérsékelt éppen észlelhető jelei encephalopathia összefoglalja 2 pont, 3 pont között megfelel kifejezett ascites megerősítette műszeres módszerek és hepatikus kóma.

A vér laboratóriumi paraméterei között meg kell fontolni a következő paraméterek súlyosságát: a teljes bilirubin, az albumin tartalom és a prothrombin index. 1 pont megfelel a 30 μmol / l-nél kisebb bilirubintartalomnak, az albumin 3,5 g-nál nagyobb és a protrombin index 80-100% -a. 2 pontot kell összefoglalni, ha a bilirubin szintje 30-50 μmol / l, az albuminémia szintje 2,8-3,5 g és a prothrombin index 60-80%. A laboratóriumi paraméterek jelentős változásait 3 pontban kell értékelni - 50 μmol / l-nél nagyobb bilirubinszint, 2,8 g-nál kisebb albumin-tartalom és 60% -nál kisebb protrombinindex.

Még egy másik komponense egy besorolás állapot nyelőcső: 1 pont felel visszerek, hogy 2 mm-es, 2 pont abban az esetben foglalta vénák 2-4 mm és 3 pont - jelenlétében visszér több, mint 5 mm.

Ezért, ha bármely etiológia diagnózisa "cirrhosis" -nak van kialakítva, kötelező feltüntetni a betegség osztályát a Child-Pugh nemzetközi osztályozás szerint.

Szintén meghatározására morfológiai típusú cirrhosis 4 formái: portál cirrhosis, postnecroticus, elsődleges és másodlagos biliaris és összekeverjük.

A máj cirrózisa az utolsó szakaszban

A májcirrhosis terminális stádiumát az emberi test valamennyi szervének és rendszereinek állapotának jelentős romlása jellemzi és gyakorlatilag nem kezelhető. Ebben a szakaszban a máj mérete jelentősen csökken, kemény konzisztenciájú és teljesen elveszti regenerálódási képességét.

A páciens megjelenése sajátos tüneteket mutat, ezért a májzsugorodás utolsó stádiumában lévő diagnózis nem nehéz. Földi színű, alacsony turgor bőrborítók. A végtagok és az arc, különösen a paraorbitális régió nyilvánvaló duzzanata van. A has nagy dimenziókat kap, mivel nagy mennyiségű folyadék hasi üregében felhalmozódik. Az elülső hasfal felszínén sűrű vénás hálózat található.

Betegeknél a májzsugorodás a dekompenzált szakaszában azonnali kórházi kábítószer korrekció és fenntartani a működését minden szervek és rendszerek.

A fő veszély és kiszámíthatatlanság terminális szakasz egy hirtelen romlás következik be a beteg állapotának és a megnyilvánulása a szövődmények - gyomor és a nyelőcső vérzése, encephalopathia, kóma és végül rosszindulatú folyamat, és a kialakulását májrák.

Az utolsó szakasz májcirrhosisának egyetlen hatékony kezelési módja a májátültetés, és a konzervatív kezelés kizárólag megelőző jellegű.

Biliáris cirrhosis

Kifejlesztése biliaris cirrhosis szekvenciával jellemezhető: krónikus destruktív cholangitis komponens - hosszú cholestasis - cirrhosis.

A kockázati csoport az öröklődő nőkből áll, akiket ezzel a betegséggel terheltek. Az előfordulás gyakorisága 6 eset / 100 000 lakosra esik.

Az elhúzódó cholangitis hatására az epeutak károsodására és az epesavak metabolikus átalakulására létrejövő körülmények megváltoznak (szerkezete megváltozik) (a toxikus savak koncentrációja nő). Az epesavak toxikus hatásának következtében nem csak máj-, hanem szisztémás elváltozások fordulnak elő. Mérgező májkárosodás következik be a hepatocyták sejtmembránjainak károsodása és a májsejt-regeneráció gátlása miatt.

Az epesavak káros hatása miatt a szisztémás megnyilvánulások közé tartoznak a következők: erythrocytás hemolízis, limfociták károsodott védő funkciói és hyperkinetikus vérkeringés megváltozása.

Az elhúzódó kolesztázis miatt a sejtmembránok nemcsak a hepatocytákban, hanem a sejtek összes szervében és rendszerében is károsodnak.

Az epe cirrhosis kezdeti megnyilvánulása fájdalmas viszketés, amely intenzív felmelegedés után meleg zuhanás, és éjszaka is. A bőr sárgás színt kap és durva lesz. Később a nagy ízületek területén vannak a hiperpigmentáció területei a bőr macerációjával. Az epe cirrhosis egyik jellemző sajátossága az xantelaszkusz megjelenése a törzs felső felében. Korai stádiumban nincsenek jelek a hipersplenizmus és extrahepatikus változások.

A részletes klinikai képfázisban a betegek fő panaszai: súlyos gyengeség és súlycsökkenés, anorexia, subfebrile állapot, dilapti fájdalom epigastriumban és jobb hypochondriumban. A máj és a lép megnövekedett méretét tapogatózhatják anélkül, hogy instrumentális vizsgálati módszereket alkalmaznának. A beültetések földi színezékkel rendelkeznek a hiperpigmentáció területeivel.

A biliáris cirrhosisot bonyolítja a máj encephalopathia és a gyomorvérzés.

A diagnózist igazoló laboratóriumi mutatók: antimitokondriális antitestek jelenléte, a T-limfociták szintjének csökkenése, IgG és IgA növekedése. A vér biokémiai analízisében megfigyelhető a bilirubin, a koleszterin, az alkalikus foszfatáz és az epesavak konjugált frakciójának növekedése. A koagulogrammban bekövetkezett változások az albuminszint csökkenése és a vérglobulinok egyidejű növekedése.

A máj alkoholos cirrózisa

Számos megfigyelés és randomizált vizsgálat bizonyítja, hogy az alkoholos cirrózis oka sokkal inkább az alkoholtartalom elégtelen táplálékszintje, mint az alkohol toxikus hatása.

E betegség kockázati csoportja a 40-45 év közötti férfi. A kezdeti szakaszban a beteg nincs panasz az egészség, de a cél vizsgálat ezen szakaszában határozza meg a megfigyelt máj méretét.

A részletes klinikai kép színpadán az étvágycsökkenés, a hányás, a széklet daganata, a végtagok paresztéziája, a mellkas felső részének izomtömegének hipotrófiája és a kontraktúra, az alopéciát határozzák meg. Az anyagcsere-rendellenességek kialakulásának eredményeként vitamin- és fehérjehiány jelei mutatkoznak.

Ha a máj alkoholos cirozisa jellemző a hormonális szféra megsértésének korai fejlődésére. A népesség hím felében vannak gynecomastia, heringus atrophia, impotencia, valamint alkoholos cirrhosisban szenvedő nőknél a meddőség és a spontán abortusz kockázata.

Alkoholos cirrhosis jellemzi a gyors megjelenése jelei portális hipertenzió - hányinger, sajgó fájdalom a körbefutó has felső részében, a hasi és a dübörgő a bél hosszában, ascites.

A máj alkoholos cirrózisának kezdeti szakaszában nincs jelentős változás a biokémiai vérvizsgálatban, csak a gamma-globulinok és aminotranszferázok szintjének enyhe növekedése.

A májcirrózis kompenzált stádiumától a májelégtelenség elégtelenségéig való átmenet igen sokáig tart, de az alkoholos cirrózis végső stádiumához a páciens állapotának jelentős romlása társul.

A hepatocelluláris elégtelenség megnyilvánulása súlyos sárgaság, hemorrhagiás szindróma, láz és reflexió az ascitesek konzervatív terápiájához. Az ilyen betegek halálos kimenetele a nyelőcső és a májkóma vérzése következtében alakul ki.

Laboratóriumi bizonyítéka májelégtelenség egy jelentős csökkenése a teljes fehérje szintet albumin által, amely jelzi a tény, hogy a szintetikus májfunkciók.

Cirrózisos kezelés

A terápiás intézkedések taktikájának és terjedelmének meghatározásához figyelembe kell venni a májcirrózis etiológiáját, a progresszió mértékét, a gyulladásos nekrotikus aktivitást és a szövődmények és az egyidejű betegségek jelenlétét.

A májzsugorodásban szenvedő betegeknek korlátozott fizikai aktivitással és táplálkozási étellel kell rendelkezniük, és a dekompenzációs szakaszban a szigorú pihenőhely javítja a máj vérkeringését és aktiválja a májszövet regenerálódását.

Minden májzsugorodásban szenvedő betegnek teljesen el kell hagynia a hepatotoxikus gyógyszerek és az alkoholfogyasztás alkalmazását. Ne alkalmazzunk fizioterápiás és vakcina terápiát a beteg aktív időszaka alatt.

Az etiotróp terápia csak akkor alkalmazható, ha a betegség oka megbízhatóan (kábítószer, vírusos, alkoholos májcirrhosis) állapítható meg, és csak a cirrhosis kezdeti szakaszában pozitív hatást gyakorol.

Ahogy etiotrop kezelésére cirrhosis történt a háttérben a vírusos májbetegség, használják vírusellenes terápia IFN (Laferon 5000000 NE / m 1 o. Naponta vagy 10 millió NE szubkután három p. Egy héten 12 hónap). Májcirrózis dekompenzált antivirális terápia alkalmazható, figyelembe véve az mellékreakciók gyógyszerek (citopénia, hepatocelluláris elégtelenség, citolitikus válság). Ebben a helyzetben célszerű naponta 100-150 mg lamivudint szedni orálisan vagy Famciclovir 500 mg 3 r-t. naponta legalább 6 hónapon keresztül orálisan.

Májkárosító hatású, subcompensált májcirrhosisban az Essentiale 2 kapszulát ír elő. naponta 3-6 hónapig, Gepabene 2 kapszula 3 r. naponta 3 hónapig, Lipamid 1 tabletta 3 r. naponta 1 hónapig. Intravénás infúziókhoz 5% glükózt kell használni, 200 ml-t intravénásan csepegtetni 5 infúzió és egy neoheemodézis beadásával 200 ml cseppben.

A jelentős csökkenés a fehérjeszintézis szintje a vérben miatt az albumin frakció célszerű használni protein megoldások - 10% -os albumin dózis 100 ml / csepegtető és infúziós sebesség 5 Retabolil / m dózisban 50 mg 2 p. havonta intramuszkulárisan legalább 5 injekcióval. A vashiányos vérszegénység megszüntetése érdekében vas-tartalmú készítményeket használnak - a Tardiferron 1 tabletta 2 dörzsölje. naponta 10 ml-es Ferrum-lek 10 ml-es intramuszkuláris injekcióit 10 injekció formájában.

A tünetek enyhítésére a portális hipertenzió gyógyszeres használja fel a csoport-blokkolók (Inderal 40-100 mg naponta 3 hónapig), elhúzódó nitroglicerin (Nitrosorbit dózisban 20 mg naponta négyszer sebessége legalább 3 hónap).

Kötelező a kombinált vitamin komplexek kinevezése hosszú távú tanfolyamokkal (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tabletta naponta).

A máj szintetikus funkciójának javítása érdekében Riboxint alkalmazunk, amely javítja a fehérjeszintézis folyamatát hepatocitákban, 200 mg 3 r adagban. naponta 1 hónapig. A szénhidrát-anyagcsere normalizálása érdekében napi 100 mg-os dózisú Co-karboxilázt írnak elő egy 2 hetes kezelés során.

A pathogenetikai kezelés hormonális gyógyszerek és immunszuppresszánsok alkalmazása, amelyek gyulladásgátló és antitoxikus hatásúak. A megfelelő hormonkezelésre alkalmas gyógyszer a prednizolon. A Prednisolon maximális dózisa 30 mg, és ezt a hormonmennyiséget a biokémiai vérparaméterek normalizálása előtt (az aminotranszferáz szint és a bilirubin szintjének csökkenése előtt) kell venni. Figyelembe kell venni, hogy a Prednizolon éles megszakításával "elvonási szindróma" van, ezért az adagot fokozatosan kell csökkenteni (2,5 mg 1 dörzsölés 2 hét alatt). Néhány betegnek hosszú távú hormonális kezelésre van szüksége, ezért ebben az esetben a Prednizolont 10 mg-os fenntartó adagban kell alkalmazni. A hypersplenism megnyilvánulásaiban mutatkozó betegek egy hónapon belül rövid hormonterápiát mutatnak.

A glükokortikoidok használatának abszolút ellenjavallatai a cirrhosis a dekompenzáció szakaszában, mivel növekszik a fertőzés, a szeptikus állapot és az oszteoporózis szövődményei.

Külön figyelmet érdemelnek a májzsugorodásban szenvedő betegek aszciteszekkel. Az ilyen betegeknek különleges sótartalmú táplálékot és szigorú pihenőhelyet kell betartaniuk. A kezdeti terápiás célzó beavatkozások eltávolítására hasvízkór, betegek fogyasztott egy restrikciós folyékony és kijelölése az egyes alkalmazási áramkör diuretikumok - veroshpiron napi dózisban 300 mg furoszemid 80 mg per nap, hidroklorotiazid dózisban 25 mg naponta. A diuretikával szembeni rezisztencia kialakulásával ACE-gátlók (Captopril orálisan reggel 25 mg / nap) alkalmazását igényli.

Ha a páciensnek nagy mennyiségű ascitesfolyadék van ultrahanggal, és ha nem áll rendelkezésre pozitív eredmény a diuretikumok maximális dózisban történő alkalmazásával kapcsolatban, az ascitesorpcióval kapcsolatos diagnosztikai paracentézist kell alkalmazni. Ez az eljárás magában foglalja az aszcitikus folyadék kivonását, a toxikus metabolitokból származó szén-abszorbeálást és a páciens intravénásán történő fordított adagolását az elektrolitok és fehérjék hirtelen elvesztésének megelőzése érdekében.

A májcirrhosisban szenvedő betegeknél a gyomor- és nyelőcső-vérzés megkönnyebbülése konzervatív és sebészeti kezelési módszerek együttes alkalmazása.

Gyógyszeres terápia használatát foglalja magában vérzés vazopresszin 0,1-0,6 percenként kombinálva nitroglicerin dózisban 40-400 mikrogramm per perc / infúzió 200 ml 5% -os glükóz 20 U pituitrina, szomatosztatin dózisban 500 mikrogramm a módszerrel / a csepegtető infúzióban.

Elvégzéséhez hemosztázis ajánlatos, hogy végezzen / csepegtető egy 5% -os amino-kapronsav mennyiségben 100 ml minden 6 órában / beadása 12,5 m% -os oldat etamzilat dózisban 4 ml / m beadása 1% p -RA vikasol dózisban 1 ml, és nincs hatása - 500 ml friss fagyasztott plazma, antihemofiliás plazma térfogatban 100 ml.

A sebészi kezelés minimálisan invazív módszerei közé tartozik az endoszkópos szkleroterápia és a lézerterápia. Az endoszkópos szkleroterápia a Sclerosent nyelőcső vérzéses hasnyálmirigyének bevezetésére vonatkozik, egyszeri 2 ml-es adagban. A szkleroterápia folyamata 8 injekció.

A közelmúltban széles körben alkalmazzák a hemostatikus gyógyszerek közvetlen bevezetését a varikózus expanziós csomópontba endoszkóppal.

Indikációja műtét a hatás hiányát a gyógyszeres kezelés hiányában súlyos komorbiditást a beteg, a beteg fiatal, markáns citolitikus és cholestatikus szindrómák. A leggyakoribb és hatékony sebészeti ebben a helyzetben: gastrectomián varrás nyelőcső, perkután endovaszkuláris embolizáció gyomor- vénák elektrokoaguláció nyelőcső vénák.

A betegek kezelésére hepatikus encephalopathia glutaminsavat alkalmazunk egy napi 2 mg, Ornitsetil / m dózisban 4 mg naponta, hosszan tartó használata Glutargin orálisan dózisban 750 mg 3 p. naponta, orális citrarginint 1 ampullánként 100 ml vízben 2 p. naponta. Méregtelenítő terápiaként széles spektrumú antibiotikumok alkalmazása ajánlott.

A végső stádiumban a fejlesztés hepaticus coma beteg hozzárendelve masszív folyadék terápia - 5% -os glükóz-2 liter naponta sebességgel 20 csepp 1 perc alatt, Kokarboszilaza napi dózisban 300 mg prednizolon / 90 mg 4 óránként 10% glutaminsavat, 150 ml 8 óránként. Egy olyan helyzetben, ahol van egy metabolikus acidózis, célszerű használni / csepegtető egy 4% -os nátrium-karbonát-dózisban 200-600 ml.

Azon betegeknél, akiknél biliaris cirrhosis alkalmazott gyógyszerek befolyásolják a patogén mechanizmusokkal cholestasis, melyek közül a leghatékonyabb - Geptral, antrális és urzodezoxikólsav.

A Heptral alkalmazási rendje: két hétig intravénásan 5-10 ml-re, majd 400 mg 2 r-os orális beadásra váltanak. naponta 1 hónapig. Az Ursodeoxycholic savat (Ursofalk) egy hosszú, 1 rétegű 1 kapszula dózisával írják fel. naponta. Az Antral-t 6 hétig alkalmazzák napi 0,75 g-os adagban.

A súlyos viszketés kiküszöbölése érdekében a beteget 300 mg napi dózisban vagy a Phenobarbital napi 150 mg-os dózisban írják elő rifampicinre.

Annak érdekében, hogy javítsák a normalizálására máj funkcionális kapacitását, amikor alkalmazva biliaris cirrhosis Methotrexate 15 mg hetente, annak hiányában a pozitív eredmények inhibitor celluláris immunitás ciklosporin-A 3 mg per kg testtömeg 4-6 hónapig. Indikációi a használata glükokortikoidok biliaris cirrhosis azonban nem prednizolon csak rövid lefolyású, mint egy eszközt eltávolítása viszketés egy adag 10 mg naponta.

Ha set hypersplenia szindróma, okkal használni leykopoeza stimulánsok (-pentoxi a dózis 200 mg 4 o. Egy nap, egy napi dózis Leucogen 0,06 g Nátrium-nukleinat dózisban 0,2 g 4 o. Napi) Megnevezés 1-3 hónap. A jelzés a transzfúziós eritrocita és vérlemezke-komponens egy hemoglobin szintje kevesebb, mint 50 g / l kifejezve és thrombocytopenia.

A májcirrózis, hepatorenalis szindróma bonyolult szükséges mennyiségének növelése a vérplazmában, amelyre a beteg / csepegtető beadott dextránokat (Reopoligljukin vagy Poliglyukin 400 ml). Amikor kifejezve csökkentett napi diurézis alkalmazott / egy 20% -os oldat dózisban Mannit 150 ml 2 óránként. Ahhoz, hogy javítja a keringési rendszer, a vese artériák és renális iszkémia eltávolítása kéreg ajánlott / egy 2,4% oldatot aminofillin dózisban 10 ml és kiosztása Dopegita dózisban 0,25 g 3 p. naponta. Annak érdekében, hogy megakadályozzák a katabolizmust fehérje retabolil használata javasolt adag 50 mg-os intramuszkuláris 1 o. 2 héten belül.

A májcirrózis legradikálisabb módszere a szervátültetés. Ez a műtét egy szűk körben alkalmazható, és végezzük a szigorú feltételek: végstádiumú hepatocelluláris hiányban, pancytopenia kritikus kombinálva hyperspleniás szindróma nyelőcső vérzése, primer biliaris cirrhosis, valamint autoimmun végstádiumú betegség.

A májcirrózis étrendje

A terápiás étrendi táplálkozás óriási szerepet játszik a májcirrhosisban szenvedő betegek egészségének javításában, valamint a gyógyszerek bevitelével.

A májcirrhosisos betegek menüjének összeállításakor figyelembe kell venni a betegség állapotát és a máj szintetikus funkciójának megzavarásának mértékét. Kompenzált májzsugorodással, amely megtartja az ammónia semlegesítését, nem célszerű a fehérjét tartalmazó termékeket korlátozni. A máj porcirrózisát nem kíséri jelentősen az ammónia semlegesítésének képessége, ezért az ilyen típusú cirrózisnak növelnie kell a fehérje étellel történő bevitelét. A fehérjét tartalmazó élelmiszerek korlátozásának egyetlen jelzése a cirrózis terminális stádiuma.

A fehérjetermékeken kívül az állati eredetű zsírok fogyasztását is korlátozni kell, és hányás és hányinger jelenlétében teljesen ki kell küszöbölnie a zsír bevitelét a szervezetben.

A szénhidrátok bármilyen mennyiségben elfogyaszthatók, de egyidejű elhízással az édességeket és a cukrot ki kell zárni.

A májzsugorodással és az egyidejű aszcitózisokkal rendelkező betegek figyelemmel kell kísérniük az ivási rendet, és figyelembe kell venniük a napi diurézist. A felhasznált folyadék mennyiségét 1-1,5 literre kell korlátozni. Annak a ténynek köszönhetően, hogy amikor masszív aszcitesz hozzárendelt diuretikus kezelés, fennáll a veszélye a drasztikus csökkentése a kálium szintje a szervezetben, így a betegek kell lennie, elegendő mennyiségben kell fogyasztani szárított gyümölcsök és zöldségek.

Különös figyelmet kell fordítani az ételek elkészítésének módjára: minden ételt pürész formájában kell elkészíteni, mivel a vastag és szilárd ételeket nehéz megemészteni. A termékeket forralás és sütés módszerével hőkezelni kell.

Az emésztőrendszernek a májzsugorodással járó szervei nem tudnak nagy mennyiségű ételt megbirkózni, ezért a betegnek élelmiszerdarabot kell fogyasztania. Az utolsó étkezés legkésőbb 19.00 óráig érvényes.

A húskészítmények közül előnyben kell részesíteni a darált húsból készült termékeket, párolt, alacsony zsírtartalmú húsfajtákból. Az első ételeket zöldséglevesben, levesburgonya formájában készítik el. A hüvelyeseknek folyékony konzisztenciájúnak kell lenniük. Nem kívánatos nyers zöldségeket és gyümölcsöket fogyasztani. A májzsugorodás szempontjából tiltott termékek a kávé és az alkohol.

A népgyógyászatban sok recept van a levesek számára, amelyek pozitívan befolyásolják a máj regeneratív tulajdonságait és méregtelenítő tulajdonságokkal rendelkeznek. A leghatékonyabb eszköz a zabpehely, amelyet tea helyett használnak. Főzéshez keverje össze 3 evőkanál. Mosott zab, 3 evőkanál. nyírbimbó, 2 evőkanál. zúzott vörös áfonyás leveleket, és ezt a száraz keveréket 4 liter tisztított vízhez öntjük. Külön készítsünk egy dogrose levest. Mindkét táptalajt fel kell ragasztani 1 napig, hűvös, száraz helyen. Ezután kombinálnia kell mindkét infúziót, adj hozzá 2 evőkanál őket. kukorica stigmák és 3 evőkanál. keserűfű. Az infúziót 15 percig forraljuk, töröljük a gézzel és tároljuk a hűtőszekrényben. Az infúzió használatához napi 4 alkalommal kell előmelegíteni a tea helyett.

Hozzávetőleges napi táplálékbevitel:

Reggeli: 1 főtt tojás, 200 g hajdina zabkása sült almával, 100 g sómentes kenyér, 100 ml zablevel, 1 teáskanál. cukor.

Ebédhez: 250 g sült burgonya zöldségekkel és paradicsommal, 100 g alacsony zsírtartalmú főtt hal, 100 ml gyümölcstál.

Sörözni: zöld tea teával, sózatlan kenyér lekvárral.

Vacsora: 200 g zöldséges leves 1 evőkanál pürével. alacsony zsírtartalmú tejföl, 90 g csirkefilé, párolt, 100 g gyümölcshéj.

Hányan élnek májzsugorodással

A páciens megjóslásához meg kell győződnie arról, hogy a beteg vágya és vágya egészséges. A résztvevő orvos minden ajánlása végrehajtásának függvényében a kompenzációs szakaszban lévő májcirrózisban szenvedő betegek meglehetősen hosszú ideig élhetnek. Természetesen ezt a patológiát a máj elkerülhetetlen változásai jellemzik, de a beteg életminőségének megfelelő kezelésével a betegség gyakorlatilag nem tükröződik.

A normális normális élethez való visszatéréshez néha elegendő csak a cirrhosis és az étrend bevitelének megszüntetésére. Ha a betegség elérte a terminális stádiumot, akkor nehéz a kezelésből származó pozitív eredmények elérése, még a modern terápiás módszerekkel is.

A világstatisztikák szerint a kompenzált májzsugorodásban szenvedő betegek várható élettartama meghaladja a 10 évet. Dekompenzált cirrhosis esetén a betegek 40% -a hal meg a diagnózis időpontjától számított első három évben. A máj encephalopathiában szenvedő betegek legfeljebb egy évig élhetnek.

A leghatékonyabb módja annak, hogy meghosszabbítja az életet a májzsugor egy változata a beteg életmódja: az elutasítás a rossz szokások, a normalizáció a táplálkozási viselkedés, eszik nagy mennyiségű gyümölcsöt és zöldséget, az egészséges bőr, aláveti magát rendszeres orvosi vizsgálatok és a kezelés betartását ajánlásait a kezelőorvos.

A máj prognózis cirrózisa

A kedvező eredmény a betegség figyelhető csak abban az esetben, látencia szempontjából klinikai és morfológiai megnyilvánulásait májcirrózis, valamint a teljes eltávolítása hepatotoxikus vegyületek (alkohol, gyógyszerek, hepatotoxikus gyógyszerek, és a vírusok).

A máj cirrhosza a kibővített klinikai és biokémiai kép állapotában gyógyíthatatlan és kedvező a páciens állapotának fenntartása a kompenzációs szakaszban. A világstatisztikák szerint halálos kimenetelű májcirrózis alakul ki a máj-sejtes elégtelenség és a gyomormosás következtében. A májcirrhosisban szenvedő betegek 3% -ánál a dekompenzáció fokozódása hepatocellularis carcinoma-betegségben szenved.

A májcirrózis

Drug cirrhosis - egy gyulladásos betegség, amely akkor fordul elő olyan betegeknél, akik egyes gyógyszerek, azzal jellemezve, a megjelenése máj fibrózis későbbi fejlődését hepatocelluláris elégtelenség és portális hipertenzió (megnövekedett vérnyomás a portális véna).

A betegség terjed az egész hely, hogy beteg gyakrabban, azok a személyek, akik hosszú ideig, figyelembe májkárosító gyógyszerek a bizonyos betegségek kezelésében.

A prognózis kedvezőtlen, a betegség általában lassan halad (15-30 év), de végső soron halálos kimenetelhez vezet.

okai

A máj gyógyhatású májzsugorodása az ilyen gyógyszerek hosszú távú használatának hátterében alakul ki:

  • paracetamol;
  • toluop;
  • kokain;
  • Acetil-szalicilsav (aszpirin);
  • vasból készült készítmények (sorbifer, ginotardiferon, totem);
  • nátrium valproát;
  • kalcium antagonisták (amlodimin, lekramen, verapamil, diltiazem);
  • tetraciklin;
  • amiodaron;
  • szintetikus ösztrogén analógok;
  • antimaláriumok;
  • arzén;
  • A-vitamin (retinol);
  • citosztatikumok (ciklofoszfamid, rubromicin);
  • antibakteriális gyógyszerek az aminoglikozidok csoportjából (neomicin, amikacin, sztreptomicin, gentomicin);
  • PP-vitamin (nikotinsav);
  • nitrofuránok (nitroxalin, 5-NOC);
  • izoniazid;
  • rifampinnel
  • nem szteroid gyulladásgátló szerek (diklofenak, ibuprofen, nimesulid);
  • ciklosporin A;
  • amfotericin B;
  • anabolikus szteroidok.

besorolás

A májcirrózis minősítése a Child-Pugh szerint, amely meghatározza a májzsugorodást:

A májcirrózis

Drug cirrhosis - egy gyulladásos betegség, amely akkor fordul elő olyan betegeknél, akik egyes gyógyszerek, azzal jellemezve, a megjelenése máj fibrózis későbbi fejlődését hepatocelluláris elégtelenség és portális hipertenzió (megnövekedett vérnyomás a portális véna).

A betegség terjed az egész hely, hogy beteg gyakrabban, azok a személyek, akik hosszú ideig, figyelembe májkárosító gyógyszerek a bizonyos betegségek kezelésében.

A prognózis kedvezőtlen, a betegség általában lassan halad (15-30 év), de végső soron halálos kimenetelhez vezet.

okai

A máj gyógyhatású májzsugorodása az ilyen gyógyszerek hosszú távú használatának hátterében alakul ki:

paracetamol; toluop; kokain; Acetil-szalicilsav (aszpirin); vasból készült készítmények (sorbifer, ginotardiferon, totem); nátrium valproát; kalcium antagonisták (amlodimin, lekramen, verapamil, diltiazem); tetraciklin; amiodaron; szintetikus ösztrogén analógok; antimaláriumok; arzén; A-vitamin (retinol); citosztatikumok (ciklofoszfamid, rubromicin); antibakteriális gyógyszerek az aminoglikozidok csoportjából (neomicin, amikacin, sztreptomicin, gentomicin); PP-vitamin (nikotinsav); nitrofuránok (nitroxalin, 5-NOC); izoniazid; rifampinnel nem szteroid gyulladásgátló szerek (diklofenak, ibuprofen, nimesulid); ciklosporin A; amfotericin B; anabolikus szteroidok.

besorolás

A májcirrózis minősítése a Child-Pugh szerint, amely meghatározza a májzsugorodást:

Kis mennyiségű folyadék a hasüregben

Nagy mennyiségű folyadék a hasüregben

Hepatikus encephalopathia (demencia)

Bilirubin szérumban, μmol / l

Kevesebb, mint 35 (normál 20-ig)

Több mint 35 (a norma 40 - 70)

PTI (prothrombin index) vérszérum

Több mint 60 (a normál 60-100)

Az 5-6. Pont összege egy C osztályú gyógyszeres cirrhosis (kompenzációs szakasz) - nincs a betegség megnyilvánulása.

A pontok összege 7 - 9 - a kábítószeres cirrhosis B osztály (szubkompenzáció színvonala) - a betegséget kiterjedt klinikai tünetek jellemzik, gyakori exacerbatio esetén. Csak a májzsugorodás ezen fázisa jelzi a májátültetést.

A pontszámok összege 10-15 - a C osztályú gyógyszercirrózis (dekompenzációs szakasz) - a betegség folyamatosan fejlődik, súlyos vérzés következik be. Ebben a szakaszban stabil állapotú rendszerre van szükség.

A gyógyszeres cirrózis tünetei

A betegség általános klinikai tünetei:

általános rossz közérzet; gyengeség; álmosság; apátia; depresszió; fejfájás; a memória megsértése, a figyelem.

A májsejt-elégtelenség tünetei:

hányinger; hányás; fájdalom a jobb és a bal hypochondriumban; sárgaság (a bőr és a nyálkahártya elszíneződése); a bőr viszketése; cardiovascularis kudarc; az alsó végtagok duzzanata; máj encephalopathia (demencia).

A portál magas vérnyomásának tünetei:

vérzés a nyelőcsőből; ascites (szabad folyadék felhalmozódása a hasüregben); a medúza fejét (a szubkután vénák expanzióját az elülső hasfalban) a hasvíz okozta megnagyobbodott hasgal kombinálva; vérzés a végbélből, aranyér.

diagnosztika

Az e cikkben ismertetett laboratóriumi vizsgálati módszerek a gyógyszercirrózis dekompenzált állapotára utalnak:

Teljes vérvétel

ESR (eritrociták ülepedési sebessége)

A vizelet általános elemzése

0,03 - 3 g / l és több

1 - 3 a látómezőben

1 - 3 a látómezőben

1 - 2 a látómezőben

1 - 2 a látómezőben

Biokémiai vérvizsgálat

0,044-0,177 mmol / l

0,190 és ennél több mmol / l

Máztani vizsgálatok

8,6 - 20,5 μmol / l

30,5 - 150,0 μm / l vagy nagyobb

20,0 - 200 μmol / l

0,8 - 4,0 piruvát / ml-h

5,0 - 6,0 piruvát / ml-h

Koagulogram (a vér koagulálhatósága)

APTTV (aktív részleges thromboplasztin idő)

Lipidogram (a koleszterin és frakcióinak mennyisége a vérben)

3,11-6,48 μmol / l

0,565 1,695 mmol / l

nagy sűrűségű lipoproteinek

alacsony sűrűségű lipoproteinek

35 - 55 egység. optikai sűrűség

35 egység alatt. optikai sűrűség

A gyógyszeres cirrózis kezelése

gyógyszer

rheozorbilj 200,0 ml intravénás csepegtetés; 200,0-400,0 ml intravénás csepegtető fiziológiás oldat; urosan vagy urosofalk 3 kapszula naponta; polysorb per 1 evőkanál ½ csésze vízben oldva mézes ételekkel naponta 3 alkalommal; lactugovit vagy norma 30-40 mg reggel egy üres gyomorra naponta; B vitaminok 1 tabletta naponta 2-3 alkalommal; Mezim erőd 20 000 egységre vagy creonra 25 000 egységre, napi 3 alkalommal egy étkezés mellett; Furosemid 40 mg hetente kétszer reggel egy üres gyomorban.

A gyógyszeres kezelés időtartama egyéni, és a kezelőorvos dönt.

Sebészeti kezelés

A mai napig a májzsugorodás sebészeti kezelésének egyetlen módja a szervátültetés, feltéve, hogy a páciens nem fogyasztja a májzsugorodást okozó gyógyszert.

szövődmények

májelégtelenség; portál magas vérnyomás; máj encephalopathia; májkóma; letális kimenetele.

megelőzés

racionális táplálkozás; aktív életmód; az akut és krónikus betegségek időben történő kezelésében és megelőzésében; éves orvosi vizsgálatok; alkohol elutasítása; csak gyógyszert szed, az orvos utasítása szerint.

E téma bonyolultsága, hogy nincs ismert eloszlása ​​ennek a körülménynek, és nehézségekbe ütközik a diagnosztikus keresésben. A májcirrózis folyamatosan szed olyan gyógyszereket, amelyek "tönkreteszi" a májat, és kiváltják a cirrózis kialakulását (rostos szövetcsere).

Ez a kábítószer-károsodás végső foka, ezért ritkábban fordul elő, mint más megnyilvánulások.

Miért van szükségünk májra?

Az anyagcsere (metabolizmus) biztosítása: fehérjék, lipidek, szénhidrátok, valamint hormonok, vitaminok, enzimek és ezek felhalmozódása. Semlegesítő funkció. Méregtelenítés. Az epe kialakulása, amely az emésztés és a káros anyagok felszabadulásában vesz részt. Szabályozza a vizet és az ásványi cseréket. Szabályozza a homeosztázis (önszabályozás, egyensúly fenntartása a testünkben). A kábítószerek és egyéb külföldi vegyi anyagok anyagcseréjét biztosítja.

A máj szerepe a gyógyszerek anyagcseréjében

A máj fontos szerepet játszik a testben kívülről származó anyagok - gyógyszerek, más vegyi eredetű anyagok, a környezetből és az élelmiszerek anyagcseréjében (átalakítása más formákba).

A metabolizmus az anyagcsere folyamata. A legtöbb gyógyszer inaktív állapotban lép be a szervezetbe, és a májban aktív formájává válnak, a mikroszóma oxidáz enzimjeinek hatása alatt.

Az átalakulás folyamata áthalad 2 szakaszban:

Az első szakasz - oxidatív reakciók hatására a hatóanyag aktív származékká (metabolit) és mérgező anyag (melléktermék) alakul át. Az enzim oxidációjának fő "vezetője" a citokróm P 450, amelynek mennyisége nő, amikor a gyógyszerek esnek és májbetegségekbe esnek. Az enzim genetikai különbségei a kábítószerek kiszámíthatatlan folyamatainak (idioszinkrácia) alapjául szolgálhatnak. A második szakasz - az első szakaszból származó származékok kötődnek a "közlekedési" szubsztrátumokhoz, és így olyan vegyületet kapunk, amely az epével vagy az ürülékkel kifelé változik.

Az enzimaktivitást csökkentő tényezők:

gyakori alkoholfogyasztás; az enzimek genetikai jellemzői; egyidejű gyógyszer; hormonális anyagok befogadása; egyéb májbetegségek; öregség.

Olyan gyógyszercsoportok, amelyek "elpusztítják" a májat

A gyógyszer és a méreg hasonló, az egyetlen különbség az adagban.

Az orvos utasításainak megfelelően vegye be a gyógyszert, kövesse az utasításokat, ne lépje túl az ajánlott adagot és a bevitel idejét (reggel, délután, este, korábban, étkezés közben vagy utána).

2 csoport létezik:

Első csoport - igaz (kötelező), mindig megnyilvánulnak. A legtöbb személynél kimutatható a gyógyszerfelvétel dózisától és idejétől függően. Kevés képviselő van: Aspirin és aszpirint tartalmazó gyógyszerek. Paracetamol. A tetraciklin. Antimetabolitok (metotrexát, 6-merkaptopurin, uretán) A második csoport - hamis (opcionális), az enzimek genetikai jellemzőitől függenek, a reakciók kiszámíthatatlanok. Az adag nem számít, néhány emberben jelenik meg, különösen érzékeny erre a gyógyszerre. A legtöbb képviselő.

Lehetnek bármely gyógyszer: Fluorotane, isoniazid, methyldopa stb.

A májcirrózis kialakulása sok gyógyszer alkalmazását idézheti elő. A leggyakoribb cirrózis olyan gyógyszerek befogadása, mint az izoniazid (tuberkulózis elleni), a metotrexát (citosztatikus), a metildopa (hipotenzív).

Vegyünk néhány képviselőt, illusztratív példát, amely rendelkezzen toxikus hatás a májra:

Antidepresszánsok. Az ipraside (iproniazid) MAO-gátló. Hepatitis-szerű hatást fejt ki cirrózisos átalakulással. Nem jelenik meg azonnal, gyakrabban a második kezelés után. A betegség lefolyásának képe, mint a vírusos hepatitis. Az előcsillapított időszakban gyengeség, súly a hasban és a jobb oldalon, émelygés epizódjai. Ezután sárgaság jellemző sötét vizelettel és elszíneződött ürülékkel. Az elemzésekben a bilirubin, az ALT, az AST. 3 hétig tart. A végső szakaszban a máj csökken, a májelégtelenség elmúlik, majd a kóma és a halál isoniazidot - Kombinált szintetikus antibiotikum, antituberkulus. A káros hatás a kezelés első 3 hónapjában nyilvánul meg. Minél nehezebb a folyamat, annál hamarabb jelenik meg. A tünetek fordított fejlődése a gyógyszer visszavonásakor jelentkezik. A cirrózis esetén, ha a gyógyszer leáll, lehetséges a folyamat stabilizálása és a javulás. A fiatalok esetében a szövődmények kevésbé gyakoriak. halotán (fluorotán) egy érzéstelenítő. 4/5 súlyos tüneteket okoz, és 1/5 kisebb. Akut helyzetben a hőmérséklet 3 hét elteltével sárga színűvé válik, ami - akut májelégtelenség és haláleset - a legtöbb esetben. A hepatitis hátterében ritkábban fordul elő az eozinofilek száma, a mikroszómák elleni antitestek keletkeznek, ami cirrózis kialakulásához vezet. antibiotikumok (például eritromicin, penicillin, augmentin). Szteroid hormonok, anabolikus szteroidok (metiltesztoszteron, metandrostenolon (nerobol, dianabol), tesztoszteron propionát, nerobolil). Magas dózisú elhúzódó felvétel esetén cholestasis alakul ki (az epének stagnálása). A sárgaság mérsékelt, a gyógyszereltávolítás után visszaáll. A vér biokémiai változásai kevésbé gyakoriak. Zavarja a növekvő gyengeséget, az émelygést, a hasat és a jobb oldalt. A májcirrózis megjelenése néhány hét után és legfeljebb 5 hónapig megjelenik, viszkető bőr jelenhet meg, fordított fejlődés egy hónappal a gyógyszer abbahagyása után. Az elemzések eltérései nem ismeretesek. A cirrózis kialakulásának eseteit 5 éves felvételkor ismertetik. Orális fogamzásgátlók - gestagens. Az állandó befogadás kolesztiázist okoz, sárgaság ritkán jelentkezik. A májbetegségek kialakulásának ösztönzésében betöltött szerepet tanulmányozzák. Radiopátiás anyagok és egyéb jódkészítmények. paracetamol Egy népszerű lázcsillapító gyógyszer. Folyamatos felvétel esetén krónikus májgyulladás és cirrhosisra való áttérés lehetséges. Nem szteroid gyulladásgátló szerek (diklofenak stb.) metildofa (vérnyomáscsökkentő szer) és mások (captopril, enalapril). nitrofurantoin (szintetikus antibiotikum), növeli a vérben lévő fehérjék számát és az autoantitestek képződését. Krónikus hepatitishez, majd cirrhosishoz vezet. Antiaritmiás szerek - Amiodaron. A gyógyszerrel történő kezelésnek állandónak és hosszantartónak kell lennie. A kedvezőtlen kimenetel valószínűsége magas. Az alap a zsírmáj infiltráció kialakulása. Talán csatlakozik a cholestasishoz. Antimalárium, immunszuppresszív, protoprotózoás szerek - Delagil, Plafvenil. Gombaellenes gyógyszerek (Ketokonazol) antimetabolitként - Metotrexát. Van tumorellenes, citosztatikus és immunszuppresszív hatás. A betegek felében a májfibrózis és a cirrhosis kialakulását serkenti.

Ha egyszerre több mint 3 gyógyszert szed, akkor a gyógyszer kölcsönhatásai és károsodása nem becsülhető meg!

Szünetet tartson a kábítószer-adagok között, legalább egy órával. Tartson szünetet a kezelések között. Vegyen részt egy sorban a tanfolyamon.

Cirrózis - mi ez?

A cirrózis okai sokak, a máj nem mûködik rendesen és a betegség tüneteit más szervekben okozza.

Komoly prognózist határoz meg (dekompenzált cirrózis, a prognózis kedvezőtlen).

Hogyan manifesztálódik a cirrhosis?

A nehézség a panaszok csekély számában rejlik, csekély ellenvetések. Középsúlyos gyengeséget, enyhe fájdalmat és súlyosságot észlelnek az oldal jobb oldalán. Hepatosplenomegalia.

A jelek egyre nőnek. Jellemzően - gyengédség és nehézség az oldal jobb oldalán. A hepatosplenomegália a második fontos megnyilvánulás. A splenomegalia a vénás vérzsír miatt következik be, a pép tömörödése miatt. A szervek konzisztenciája sűrű.

Egy exacerbációban a máj fájdalma nő, a "vascularis csillagok" és a "palmar" erythema megjelenésével, a férfiak gynecomastia, sárgaság.

Hypersplenia (splenomegalia) határozza meg változásokat a teljes elemzés a vér - csökkenése leukociták, vérlemezkék, anémia (csökkent a hemoglobin és az eritrociták), és növeli a sejtek a csontvelőben.

A sárgaság a látható nyálkahártyák és a bőr sárgulása. A tünet azt tükrözi, hogy a májsejtek nem metabolizálják a bilirubint.

Láz - a hőmérséklet emelkedése, májsejtek (májsejtek) halálával, sárgasággal jár, melyet a funkcionális májpróbák változása jellemez. Jelzi a folyamat aktivitásának vagy dekompenzációjának növekedését.

Varicose vénák a nyelőcsőben, gyomorban és más szervekben. A stagnálás és a portál magas vérnyomása következtében. A félelmetes megnyilvánulás vérzés, amely sürgős sebészeti ellátást igényel.

A reflux-oesophagitis aszciteszekkel alakul ki. Ez gyötrelmes gyomorégésnek, keserűségnek, néha fájdalmasnak tűnik.

A cardia (felső gyomorpancsa vagy "pép") elégtelensége - a felső "pép" elégtelensége, ami megakadályozza, hogy a gyomor tartalmát a nyelőcsőbe dobják. A gyomornedvnek a nyelőcsőbe történő öntése a nyálkahártya "égését" okozza, és nyelőcsőnek nevezik. A nyelőcső az eróziók kialakulását idézi elő, és fekélyek. A fekélyek vérzik.

A krónikus gyomorhurut gyakran cirrózisban jár. A mérgező anyagok hatására kialakult. Vannak tünetek: tompa, fájdalmas fájdalom a gyomorban, gyakrabban étellel, étvágycsökkenés, émelygés. A diagnózist finomítja a biopszia.

Az emésztőrendszeri fekélyek, a gyakori "cirrhosisos" társaik. Vannak a gyomor, a nyombél, áramlik tünetmentesen. Az első manifesztáció akut vérzés!

A hasnyálmirigy veresége az általános vérellátás, a nyirokszegénység, a hormonális szabályozás, az epeválasztás útján és a hasnyálmirigy lélegzése miatt kezdődik. Pancreatitist okoz. Tünetek jellemzik: steatorrhea (zsíros széklet), gyengeség, fogyás, glükóz túlértékelése (hiperglikémia).

A bél sérülése. Megsértette az anyagok bélfalon történő elváltozását. Az epesavak belsejében fellépő hiányosság, kórokozó baktériumok szaporodását idézi elő, és a szükséges anyagok szállításának megzavarásához vezet. Nyilvánvalóan panaszos időszakos dörömbölés, folyamatos puffadás, súlyhiány, fájdalmas fájdalom. A bélműködés zavara a C és B vitamin hiányához vezet.

A szív- és érrendszer rendellenességei. A szív kontraktilis funkciója megváltozik, szívelégtelenség nélkül. Fokozott szívdobogás, fokozott impulzusnyomás, szívritmus, a keringő vér növekedése.

Endokrin rendszer. A férfiaknál a nemi szervek funkciója romlik, hipotrófia, feminizáció alakul ki (a női nemi jellegek megjelenése). A nőknél a menstruáció meghibásodása, távollétük, meddőségük miatt. Cukorbetegség kialakulásához vezet.

Változások a központi idegrendszerben (CNS). Mindig vannak mentális zavarok. Az ok hosszadalmas mérgezés.

A leggyakoribb az asthenia (neuropszichiátriai gyengeség). Ezt vegetatív megnyilvánulások formájában határozzák meg: túlzott izzadás, bőrpír, gyakori impulzus.

Állapodás van, az álmosság epizódjai a nap folyamán. Az érzés "kopogás" - paresztézia, remegés a kezében, lábgörcsök. Álmatlanság fájdalmas viszketéssel. A cirrózis progressziójával a tünetek súlyosbodnak: izomgyengeség, adynámiáig, memóriavesztés.

A személyiség jellemzői megnyilvánulnak: harag, túlzott gyanakvás, jelentős figyelem iránti igény.

Cirrózis a kompenzációs funkcióhoz

A tanfolyam gyógyíthatatlan, állandó, progresszív. A folyamat aktivitásától, a májelégtelenségtől és a portál magas vérnyomásától függ.

Kompenzált - látens, "rejtett". Hepatomegalia (a máj nagyítása) véletlenül észlelhető. A diagnózis érdekében biopsziás laparoszkópia szükséges. A laboratóriumi mintákban bekövetkezett változások nem tájékoztató jellegűek. Az előrejelzés kétséges.

Subcompensated, hepatosplenomegaly, telangiectasia, flatulence által meghatározott. A véralvadási funkció romlása, orrvérzésként működik. A vér biokémiájában: fehérjehiány, aminotranszferázok emelkedése, bilirubin májcirrhosisban. Az ESR véremelésének általános elemzése. A kilátások kedvezőtlenek.

Dekompenzált cirrhosis, portális magas vérnyomás szindróma jelennek hozzá sárgaság, növeli ascites (folyadékgyülem a has), halad ödéma, vérzések a bőrön előfordulhat. Megnövekedett bilirubin kötött, csökkent fehérje. A koagulálhatóság lelassulása. Az előrejelzés rendkívül kedvezőtlen.

A cirrózis folyamat aktivitási fázisai:

tétlen - A folyamat stabil, remisszió. A laboratóriumi markerek stabilak a korábbi értékekhez képest. aktív - A folyamat előrehaladtával (exacerbáció, romlás, dekompenzáció). A panaszok sokkal hangsúlyosabbak, és az extrahepatikus jelek is növekednek. Segítség a biokémiai markerek aktivitásának meghatározásában, amelyek a korábbi adatokhoz képest nőnek.

Az eredmények értelmezését óvatosan kell végezni, mert a cirrhosis terminális stádiumában a biokémia a források kimerülésének következtében normálisra vagy szinte normálisra csökken. Lehet félrevezető, és alábecsülheti a helyzetet!

A lyukak biopsziájának eredményei alapján megállapítják a morfológiai változások eredményeit, ahol a destruktív folyamatok dominálnak.

Hogyan tudom tisztázni a kábítószer-cirozis diagnózisát?

Diagnosztikai feladatok:

megerősítik a cirrózis jelenlétét; feltárni az okokat (etiológia); meghatározza a májsejt-elégtelenség jelenlétét; meghatározza a cirrhotikus folyamat aktivitását; tisztázza a portál magas vérnyomásának mértékét; a beteg állapota súlyosságának felmérése; előrejelzés.

Alapuló:

különböző panaszok; az élet fejlődésének története és a kórelőzmény; objektív vizsgálat, részletes kérdezés; a kutatás eredményei.

Nincsenek "arany standard" a kábítószer-cirozis diagnosztizálására, csak ezekre a tevékenységekre segít a diagnózis meghatározásában:

Az ok tisztázása: vegyük figyelembe a múltban a kábítószer-intolerancia történetét, az elmúlt 6 hónapban szedett gyógyszereket, azonosítva a hepatotoxicitást. Szúrás "vak" máj biopszia. A máj szövettani változásait és a cirrhosis megerõsítését észleli. A kábítószer-károsodás miatt nincsenek tipikus változások. Az ultrahang segíti a kórtani kórképek szűkítését, ahol mechanikai sárgaság van. Laparoszkópiát, endoszkópos retrográd pancreatocholangiográfiát alkalmaznak más májbetegségek kizárására. A CT és az MRI segíti a társbetegségek azonosítását és a betegség lehetséges okainak megszüntetését. Az EGDS a nyelőcső és a gyomor lumenében diagnosztizálja a varikózis-vénákat. A laboratóriumi vizsgálat magában foglalja a vér és a vizelet klinikai vizsgálatát, a vér biokémiáját, a vírusos hepatitis kimutatására szolgáló szerológiai vizsgálatokat. Szükségük van a helyes dekódolásra. A lehetséges változások nem mindig a betegségre jellemzőek, hanem csak egy adott helyzetben segítenek abban, hogy egy adott személy azonosítsa a rendellenességeket.

A diagnózist orvos készítette!

Hogyan kezeljük a gyógyszeres cirrhózist?

Mentési mód. A fizikai aktivitás korlátozása. Az aktív folyamatban - a pihenő. Távolítsuk el az alkoholt. Az étrend tele van. A táplálkozás naponta hatszor oszlik meg. Kompenzált eljárással a fehérje mennyisége fiziológiás. Encephalopathiával a fehérje korlátozott. Az ascitesben a sót napi 2 grammra korlátozzák. A zsír korlátozása steatorrheával.

A kompenzált inaktív szakaszban a kezelést nem mutatjuk be.

Azonnali törlése a gyógyszer, amely "bűnös" a etiológia a cirrhosis! Eszközök a májsejtek normalizálására:

Hofitol - gyógynövénykészítmény, articsóka levélkivonat.

Antioxidáns, koleszterikus és antitoxikus hatása van.

Heptrális - ademethionin, védőhatást gyakorol a májra. A kolesztiázos májbetegségben mutatkozik meg.

A cholestasis elleni küzdelem, ha rendelkezésre áll. A gyógyszer ursofalk, ursosan. Méregtelenítés, fiziológiás oldat intravénás injekciója, glükóz stb. A komplikációk leküzdésére a tüneti terápiát indikációk szerint végezzük. Súlyos, kedvezőtlen kimenetelű esetekben javasolt a máj transzplantációja (átültetése).

A kezelést csak orvos írja le, miután megerősítette a diagnózist.

Az öngyógyítás nem megengedett!

Megelőző funkciók

Célja a racionális kezelés, figyelembe véve a múltban tapasztalható allergiákat, a gyógyszerek alkalmazásának tapasztalatát és a reakciókat. A mérgező gyógyszerek felírása előtt ellenőrizni kell a máj funkcionális állapotát.

A megismételt mérgezéstől való védelem megszünteti az anyagot, amely cirrhózist váltott ki.

A cirrózis prognózisa gyakrabban kedvezőtlen, visszafordíthatatlan betegség.

következtetés

A kezdeti tünetek meghatározásakor menjen az orvos-terapeuta felé. Ne gyakoroljon öngyógyítást.

Vigyázzon a gyógyszerészek, a barátok, a családtagok és a szomszédok tanácsára. Ezt követően mentes lesz a nem szakmai tanácsadásból, és megmenti az egészségét.

Olvassa el a megfelelő irodalmat! Forduljon orvosához!

A máj cirrhosise krónikus, progresszív májbetegség, amikor a májsejtek olyan szövetekké degenerálódnak, mint amilyenek a hegek (hegek). A máj cirrózisa nem feltétlenül az alkoholisták sorsa: ez a patológia szinte mindig a krónikus májbetegség végső stádiuma. Néha cirrhosis válhat független Pathology, hogy a fejlett, például egy támadás önálló immunitást epevezetékek (primer biliaris cirrhosis), vagy hogy nincs egyértelmű oka (cryptogen cirrhosis).

A patológia nagymértékben bonyolítja az ember életét, nemcsak a diétájára, hanem a motoros rezsimre, a gyógyszerek bevitelére, a ruhák melegére is. Ez azon betegségekre utal, amelyek miatt halnak meg, mivel egyetlen szerv sem helyettesítheti a májfunkciót. Mindazonáltal ennek a testnek figyelemre méltó regeneratív képességei vannak, és a növekedés egy kis "darabjától" a teljes mennyiségig. De ez akkor történhet meg, ha időben figyelni fog, és nem kétségbeesik, hanem találja meg a betegség okait és kezelje, amíg megbélyegzik az állapot. Bizonyos esetekben a májátültetés segíthet, de nem szükséges elhalasztani: a vérzés növekedése esetén a műtétet nem lehet elvégezni.

A májra, amely szenved

Ez a rész a máj szerkezetére és működésére vonatkozó rövid elemzésre szolgál, így világossá válik, hogy ezek a májcirrózisok vagy más tünetek miért fordulnak elő.

Tehát a máj a legnagyobb és legnehezebb szerv, amely a jobb tüdeje alatt található, a membrán alatt, melyet a partiív jobb oldala borít. Számos funkciót lát el. Ezek a következők:

Blood clearance mérgező anyagok vagy insalubrious testében képződik fogott azonnal vagy vérét szívják bele a bélben vagy a húgyúti; fehérjék szintézise: amelyek közül néhány a vér folyékony részét az edényben tartja, megakadályozva belépését a szövetbe és duzzanatot okoz; mások az ellenanyagok alapja, a gamma globulinok; mások véralvadást eredményeznek; a negyedik az enzimek alapja, amelyek a szervezet főbb reakcióit szolgáltatják; kialakulását az epe - stimulátora bél perisztaltika, olyan anyag, amely emulgeálja zsírok (lebontja kis cseppek), úgy, hogy azok jobban osztottuk enzimek a hasnyálmirigy; az "energia szubsztrátum" - glükóz - tárolása glikogén formájában.

A máj belső szerkezete olyan lobula, amely hasonlít egy méhsejtre, egy véredénybe (vénába) belül, amelyet kötőszövet választ el. A cirrhosis helyett a szeletek megjelenik rostos (durvább kötőszöveti) szöveti, és a „elválasztó” (összes vagy részben) a helyén marad. Ezek az új „szeletek” kapunk úgynevezett „csomópontok”, amely lehet nagy (több szelet, a csomópont kapott több mint 3 mm), vagy kicsi (kötőszöveti elválasztja egymástól az egyes csomót a korábban szelet).

Mivel normál sejtek helyett nem normális sejtek jelennek meg, minden májfunkció szenved. A fokozatosan kialakuló rostos helyek összenyomják a lobulában fekvő hajókat. Ez a rendszerben a nyomásnövekedéshez vezet, amely a máj-portál magas vérnyomását okozza. A rendszer enyhítésére a vér a máj körül megy végbe (ennek köszönhetően a természet biztosítja az erek összekapcsolódását): a nyelőcső, a gyomor és a végbél nyoma széles. Az edényben fennálló nyomás fenntartásával ezek a vénák elveszítik hangjukat, válik varikózisúvá, amelynek vérzése rendszeres időközönként alakul ki.

statisztika

A cirrózis legmagasabb előfordulása a fejlett országokban megfigyelhető: 100 000 lakosra jutó 14-30 eset; míg az elmúlt évtizedben az előfordulás gyakorisága 12% -kal nőtt. Ez leggyakrabban az étkezési szokásokhoz kapcsolódik: minél több sült és finom ételeket, az étrendben lévő alkoholt tartalmaz, annál nagyobb a betegség esélye.

A cirrózis a halál egyik vezető oka, még a fejlett országokban is: évente 300 000 ember hal meg ebben a betegségben. Leggyakrabban 35-60 évesek szenvednek, a férfiak háromszor gyakrabban szenvednek az alkoholizmustól.

Miért betegedik a cirrózis?

A cirrózis okai sokfélék. Csökkenő sorrendben hívjuk őket:

Az alkohol gyakori bevitele a májcirrózis 35,5-50% -át okozza. Alkoholos cirrhosis alakul nem azonnal, de miután év 10-20% az elejétől részét (egyes esetekben - napi) alkoholizmus, ha rendszeresen használják a 80-160 ml, alapján 96% -os alkohol. A legújabb kutatások arra utalnak, hogy a fejlesztés a májzsugorodás fontos, nem annyira a toxicitás etanol, mint egy szegény étrend, mert az a tény, hogy része a energiaszükségletét fedezi az alkohol, de hasznos aminosavak, telítetlen zsírsavak és szénhidrátok nem érkezik.

A betegség 12% -a tünetmentes. Ez a jellemző jellemző a cirozisban a férfiakban.

A krónikus (kevésbé akut) májgyulladás, azaz a hepatitis gyakran cirrózisszal végződik. Ezt valószínűleg a vírusok okozta hepatitis okozza. E tekintetben a "vezető" a vírusos hepatitis C - olyan betegség, amely gyakorlatilag nem jelent különleges megnyilvánulást. Szerencsére jól kezelik ebben az időben.

A cirrózis vírusos hepatitis B, B + D vírusokat okozhat, amelyek nagyon nehéz kezelni. A hepatitis A, ezzel szemben, szinte soha nem vesz részt krónikusan, és nem okoz cirrhózist.

Kriptogén cirrhosis. Ez a betegség egy megmagyarázhatatlan oknál fogva, amikor a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei nem találták a betegség okait. Ez a májcirrózis gyakoribb a nőknél, körülbelül 20-30% a teljes incidenciában. A cirrózis kábítószer okozta hepatitist okozhat. Ez a máj gyulladása, amely különböző gyógyszerek szedése esetén jelentkezhet. Különösen toxikus a máj hatóanyag tuberkulózis elleni, parkinsonizmus, a rák, az arany készítmények, higany, ólom, néhány antiszeptikumok (alapuló dimetil-szulfoxid) hosszú használat. A máj toxikus gyulladása elhalasztották. Tehát a máj károsítja a metilalkoholt, az etilénglikolt, amelyet az alkohol helyettesítők tartalmaznak, valamint - bizonyos mérgező gombák. Ha ember halt meg akut májelégtelenség szöveti károsodás, valamint az akut időszakban nem adott hatóság visszaállítani (volt alkohol, toxikus hatóanyagok beteg egy vírusos májgyulladás), a betegség fejlődhet cirrhosis. Autoimmun hepatitis. Degeneráció a májszövetben fibrotikus lehet által okozott kárt a antitest - fehérje saját ugyanazt a mentességet, amelyek ki tudják számítani a máj sejtek idegen szerek. Zsíros alkoholmentes hepatitis. Ez a gyulladás a máj, ami a cirrhosis alakul a háttérben a metabolikus rendellenességek, például diabétesz, elhízás vagy a galaktozémia. Primer cirrhosis vagy primer biliaris cirrhosis. Ez egy autoimmun gyulladás, amely a saját antitestek támadásával kezdődik, a májban található epeválasztásos utakon. Az epe hosszú időn belüli stagnálása ilyen módon a májszövet degenerációjához vezet. Ilyen betegség például a primer szklerotizáló cholangitis, amikor, jellemzően krónikus gyulladásos bélbetegségekben, vannak antitestek az intrahepatikus epeutak, amely megszűnik működni, egyre hasonló egy üvegbottal. Másodlagos epe cirrhosis. Ez az állapot, amely az epevezetékben az epével ürülő (gyakrabban intrahepatikus) útvonalak megsértése következtében alakul ki. Itt, ellentétben az elsődleges "kollégával", nincs autoimmun mechanizmus. A másodlagos biliáris cirrózis okai: kövek az epeutakban; az epevezetékek kompressziója tumorokkal; limfocitikus leukémiában megnagyobbodott nyirokcsomók légcsavarja, lymphogranulomatosis; másodlagos epe cirrhosis még az újszülötteknél is előfordulhat. Ehhez vezet a veleszületett elmaradottság vagy az extrahepatikus csatornák teljes hiánya; az intrahepatikus epevezetékek gyulladásos gyulladása; az epeutak lecsökkentése a műtét után a hepatocaiális övezet szerves részében; extrahepatikus epevezeték cisztái. A máj károsodása féregekkel, például echinococci vagy alveococci. Haemochromatosis. Ez a betegség, melyben a vas lerakódik a szövetekben, beleértve a májat is. Wilson-Konovalov-betegség. Ebben az esetben az enzimrendszerek genetikai rendellenességei miatt a réz az agyban és a májban helyezkedik el. Badda-Chiari-szindróma. Ez a véráramlás átfedése a máj vénán keresztül. Szívelégtelenség, amelynek eredményeképpen a májelet mindig túlzsúfolt, ami negatív hatást gyakorol a májra. Az ɑ1-antitripszin enzimhiány, amely egy genetikai hibából ered. Ez bronchitisz és cirrhosis kialakulásához vezet.

Hogyan manifesztálódik a cirrhosis?

Tünetei cirrhosis mutatjuk nem minden betegnél, 12-20% van betegség tünetmentes, hogy a szakaszban, amelyben van a bőr elszíneződése és ikterikus ascites - hasi bővítés miatt a folyadék felhalmozódása ott.

A patológia első jelei:

Teljes gyomor érzése. Ebben az esetben olyan alapok, amelyek csökkentik a gázképződést, javítják a jólétet. Csökkentett hatékonyság. Alkoholfogyasztás, étkezés vagy súlyos súlyok emelése után a jobb felső negyedben megjelenik a fájdalom. Ennek oka a máj kapszula fokozott vérellátása és nyújtása. Ilyen fájdalom lép fel, a No-shpa, Drotaverin és Spazmalgon készítmények nem segítenek vagy segítenek. A személy gyorsan szurdokok: apró ételek után van egy érzés a túlcsordulás a gyomor. Időnként a testhőmérséklet alacsony értékekre emelkedik. A fogak gumiabroncsok tisztításakor. Rendszeresen, semmilyen nyilvánvaló oknál fogva, normál nyomás alatt, orrvérzést észlelnek. Ez annak köszönhető, hogy fokozott a nyomás a portál vénáiban és csökken a véralvadás

Ezután a betegség a következő három lehetőség egyikével alakul ki:

Top