Kategória

Népszerű Bejegyzések

1 Sárgaság
Mi okozza a máj cirrhosisát?
2 Sárgaság
Milyen teszteket kell bevenni a cirrózisban?
3 Giardia
Alkoholos hepatitis: diagnózis, tünetek, kezelés. Hogyan lehet felismerni az alkoholos eredetű májgyulladást?
Legfontosabb // Sárgaság

Hepatitis C és alkohol


TN Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA nekik. IM Sechenov

Alkoholos májbetegség (ABP) - egy közös klinikai probléma. Az alkohollal indukált májkárosodás leggyakoribb szakaszai közé tartoznak a következők:

  • a máj steatosisza (alkoholos zsírmáj),
  • májgyulladás
  • a májcirrózis.

A máj alkoholos cirrózisa csak az intenzíven ivó emberek 8-20% -ában fejlődik ki [1]. Az ABP előrejelzése három fő tényezőtől függ:

  • az alkohollal való visszaélés,
  • a májkárosodás súlyossága
  • a májat károsító további tényezők jelenléte.

Először is a hepatitis C és B vírusokkal való fertőzésről beszélünk, azonban a májkárosodás jelentős szerepet játszhat a BPA progressziójában is.

Akut alkoholos hepatitis (OAg) kulcsfontosságú pozíciókat tölt be az alkoholos cirrózis kialakulásában [2]. Az OAS-támadás ideje alatt a halálozási arány 20-60% -ot ér el, attól függően, hogy melyik a változata; A legmagasabb halálozás koleszta-tikus változattal történik.

Egyes esetekben az ABP progressziója a cirrhosis kialakulásához az alkohol bevitelének megszüntetése ellenére alakulhat ki, de gyakoribb a folyamatos alkoholizmusban szenvedő egyénekben [3].

Az ABP kialakulásának fő mechanizmusa a közvetlen citopatikus hatás acetaldehid (AA) - az etanol fő metabolitja. AA kémiailag reakcióképes molekula, amely képes kötődni a hemoglobin, albumin, tubulin, aktin - a fő fehérjék a citoszkeleton hepatocita, transzferrin, a kollagén I és II típusú citokróm P4502E1, alkotó stabil vegyületek, amelyek képesek a hosszú, hogy továbbra is a májszövetben, annak ellenére, hogy a befejezése az etanol metabolizmus [ 4].

AA kötődés jelentős citoszkeletális fehérjék vezethet irreverzíbilis sejtkárosodást, károsító fehérje szekrécióját, és képződését elősegítő ballon degeneráció a máj. Az AA extracelluláris mátrixfehérjékkel stabil A2 vegyületek a Dysse periniszoid térben elősegítik a fibrózis kialakulását és a fibrózis kialakulásához vezetnek [5].

A károsító hatás jellemző még a kis dózisú etanol: A kísérletben önkénteseken mutatjuk, hogy ha figyelembe 30 g etanol naponta 3-4 napig vannak változások a hepatociták által feltárt elektronmikroszkópos vizsgálat májszövet.

Az adatok szabad megváltoztatni a képet a ADC kockázati tényezők: a határok biztonsága, az alkoholfogyasztás, alapuló hagyományos 100% etanol a férfiak egy adag 20-40 g / nap a nők - 20 g / nap.

A felesleges fogyasztás több mint 60-80 g / nap etanol jelentősen növeli a zsigeri elváltozások - a kialakulását ABP, alkoholos hasnyálmirigy-gyulladás, glomerulonefritisz, neuropátia, a szívbetegség és így tovább..

Meg kell jegyezni, hogy nem számít az elfogyasztott ital típusának - az abszolút etanol dózis fontos.

20 g tiszta alkohol tartalmaz:

  • 56 ml vodkában,
  • 170 ml bort,
  • 460 ml sör.

Az alkoholfogyasztóknak csak 10-15% -a alakul ki, megváltozik a májban, más esetekben a krónikus alkoholizmust CNS károsodás jellemzi.

A sajátosságai krónikus alkoholizmus betegeknél zsigeri elváltozások: van egy gyenge függés alkohol, jó tolerálhatóságát nagy dózisú alkohol (legfeljebb 1,0-3,0 liter vodka naponta) sok éven át, nem másnaposság, és egy nagyon nagy a kockázata a májbetegség.

Számos tanulmány kimutatta az antitestek magas incidenciáját hepatitis C vírus (HCV) azok között, akik alkoholfogyasztást szenvednek és májbetegség jelei vannak [7-9]. A HCV kimutatására szolgáló rendkívül érzékeny módszerek alkalmazása azt mutatta, hogy az ABP-ben szenvedő betegek 8-45% -ánál anti-HCV van a vérszérumban.

Azok, akik fogyasztanak alkoholt, az anti-HCV kimutatható hétszer gyakrabban, mint a populációban (10%, szemben a 1,4%), ez a szint lényegesen magasabb betegeknél jelenlétében májbetegség - 30%. A legtöbb anti-HCV alkohollal rendelkező HCV RNS (65-94%) a vérszérumban mutatkozik meg, egyesek közülük nincs ellenanyagok a hepatitisz C vírussal szemben.

HCV-RNS kimutatására tény, szeronegatív betegeknek ABP szerint az alkohol az immunreakció befolyásolása, megkönnyíti a HCV replikációjában és HCV mutációk megjelenése C. kimutatása HCV RNS vagy anti-HCV kombinálva több súlyos májkárosodás, a jelenléte a periportális gyulladás és nekrózis lépésben, cirrhosis májbiopsziával [10].

Az anti-HBc jelenlétében a vérszérumban a máj szövettani mintázata nem mutatható ki [11].

A. Pares et al. [1990] A vizsgálatban a 144 beteg, akik alkoholt fogyasztanak, az anti-HCV feltárta 20% jelenlétében steatosis hepatitis, és 21% a OAS és a betegek 43% -ánál a ADC képest 2,2% alkoholt visszaélők, de semmi nem utal májkárosodást észleltek, és nem figyeltek meg korrelációt az anti-HCV jelenlétének vagy hiányának, valamint a máj morfológiai változásai között.

Japán szerzők megjegyezték, azonban magasabb ALT betegek ADC jelenlétében a HCV RNS, valamint a magas indexe szövettani aktivitás a májban, a közös és periportális áthidaló nekrózis, fokális nekrózis és a gyulladást a portális traktus [12].

A legmagasabb előfordulási HCV RNS volt megfigyelhető jelenlétében alkoholfogyasztó mintázat a krónikus hepatitis vagy hepatocelluláris karcinóma a májszövetben: 84% és 100%, illetve [13].

A krónikus hepatitis C epidemiológiája az alkoholfogyasztók körében

A HCV-fertőzés egyik kockázati tényezője az intravénás kábítószer-használat. Az egyik vizsgálatban megfigyelhető, hogy a függőség okozza a megjelenése az anti-HCV 89% betegek ALD. Több szerző megállapította, hogy a hiánya ismert kockázati tényezők a HCV-fertőzés (transzfúzió, véradás, sebészet, kábítószerrel való visszaélés, és így tovább. D.) Részéről személyek, akik visszaélnek az alkohol [9, 14].

Mandenhall et al. [10] megjegyezte, hogy 288 (8%) ABP-beteg közül 23 nem rendelkezett anti-HCV-vel a szérummal.

Coldwell és mtsai. [14] az anti-HCV kimutatásának gyakoriságát az ABP-ben szenvedő betegeknél a fertőzés kockázati tényezőinek jelenlétével vagy hiányával (26% és 33%) mutatta.

Rosman és mtsai. [15] megerősítette az anti-HCV kimutatását az ABP-ben ismert kockázati tényezők hiányában, ami arra utal, hogy az ABP-ben szenvedő betegek a HCV fertőzés kockázatának vannak kitéve.

Az alacsony társadalmi-gazdasági és kulturális életszínvonalat az egyik kockázati tényezőnek tekintik, amely nyilvánvalóan számos alkoholista esetében a HCV fertőzés kialakulásának egyik tényezője.

Az alkohol hatása a HCV replikációra

A májcirrhosis tüneteinek gyakori észlelése két májkárosodást okozó fiatal betegben - a hepatitis C vírus és az alkohol - szinergizmust (összeadódó hatás) javasol az aktív vírusfertőzés és az alkoholfogyasztás között.

A kombináció a HCV-fertőzés és az alkohol hatásait vezethet a fejlesztés a három változat májbetegség: vírusos, alkoholos és összekeverjük. A betegek száma a májbiopszia kiderült morfológiai jellemzői, mint az alkohol által kiváltott vagy okozott krónikus vírusfertőzés a májbetegségek: jelenlétében zsíros degenerációja májsejtek, a formáció a pericelluláris és egyes esetekben perivenulyarnogo fibrózis kimutatására vas a májban, epevezeték sérülés, amely megteremti nehézségek differenciál diagnosztikájában a vírus és az alkoholos májkárosodás, akik visszaélnek az alkohol és a fertőzött hepatitis C

Ha tehát vegyes megvalósításokban elváltozás súlyossága csökkent limfocita infiltráció a portális traktus, lépésben nekrózis, limfoid tüsző képződés sebessége, mint a krónikus hepatitis C miatt immunszuppresszív hatása az alkohol csökkenti fagocitózis a makrofágok. Folyamatos stimulálása fibrogenezis a folyamatos alkoholizmus növekedése kíséretében a fibrózis.

A legtöbb olyan HCV-fertőzésben szenvedő beteg esetében, akik HCV-RNS-sel rendelkeznek a vérszérumban és az alkoholfogyasztást, a májszövetben túlnyomórészt vírusváltozat mutatkozik a krónikus hepatitis C-ben.

Az alkohol megváltoztathatja a HCV-replikációt és súlyosabb májkárosodást okozhat, mint a közvetlen alkohol okozta károsodás. Számos szerzõ már korrelációt mutatott a szérum HCV RNS szintek és az elfogyasztott alkohol mennyisége között.

M. Samada et al. (1993) intenzíven tanulmányozták itató 11 krónikus HCV-fertőzés kimutatható kiviteli alakban 4 kevert típusú májkárosodást és 7 - vírusos máj (összes jelei CAG májbiopszia).

Az 5 11 beteg (az összes keveréke egy olyan máj és egy - vírussal) két hét után a fogadó súlyos meghibásodása alkohol HCV RNS megszűnt kimutatható a szérumban, a titer a jelentősen csökkent 2 x 10 -7 2 ​​x 10 -2, az ASAT és az ALAT szérum szintjének egyidejű jelentős csökkenésével.

Az ebben a csoportban lévő egy betegben az alkoholbevitel újrakezdése ismét a szérum HCV RNS szintjének emelkedéséhez vezetett, amelynek összege párhuzamosan növekedett az ASAT és ALT aktivitásának növekedésével. Az alkohol ismételt elutasítása a vírusterhelés csökkenéséhez vezetett, azonban a szérumban továbbra is kimutatható volt a HCV RNS, annak ellenére, hogy az ASAT és az ALT szintje csökkent.

A vírusos májkárosodás morfológiai mintájával rendelkező 6 beteg esetében a szérum aminotranszferáz paraméterekben nem volt pozitív absztinencia. Csak az interferon alfa kezelés eredményeképpen az AsAT és az ALAT szintje normalizálódott a HCV RNS egyidejű eltűnésében a szérumban.

A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a HCV RNS szintjének emelkedése az alkoholfogyasztással a megnövekedett replikáció következménye. Az alkohol visszavonása a hepatocita károsodásának csökkenéséhez és a HCV felszabadulásának csökkentéséhez vezet a sérült hepatocytákból.

A vizsgálat kezdetén egy lézió virális máj hepatocita károsodás nagyobb mértékben köszönhető a HCV-fertőzés, mivel nem az alkohol, így elutasítása alkohol nem vezet stabilizációs a HCV RNS-szint, az AST és ALT szérum.

További munkákban Oshita et al. [16] alapján a tanulmány 53 krónikus hepatitis C, 16 amelyekből napi fogyasztott több mint 60 g etanolt, kimutatták, hogy a vírusos terhelés a csoportban ivás beteg szignifikánsan magasabb, mint a krónikus hepatitis C (HGC), nem használja alkohol.

Ugyanakkor megfigyelték a sejtes immunitási aktivitás alacsonyabb mutatóit.

Az interferon kezelés a szérum ASAT és ALAT szintek normalizálását eredményezte a nem ivóvízben szenvedő betegek 30% -ánál, és csak az alkoholfogyasztók 6% -ánál.

A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az intenzíven ivó páciensek magas vírusterhelése részben a csökkent celluláris immunitás következménye, és jelentősen befolyásolja az interferon kezelés hatékonyságát.

Megállapították, hogy a krónikus hepatitis C aktivitása és a vírusterhelés szintje még a kis dózisú alkohol bevitelével is nőtt - 10 g / nap vagy annál több.

Az alkohol és a HCV kölcsönhatása fertőzött hepatocitában megváltoztathatja a vírusellenes immunválaszt vagy megzavarhatja a virális fehérjék expresszióját.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a HCV-fertőzésben szenvedő betegek fogyasztása általában nagyobb koncentrációban hat a májszövetekben, mint a krónikus hepatitisz C betegeknél, akik nem fogyasztanak alkoholt. A vas-túlterhelés hozzájárulhat a májsejtek károsodásához és növeli a hepatitis C vírus replikációját.

A májkárosodás vegyes (alkoholos és vírusos) változatának klinikai vonatkozásai

Egy 105 betegből álló [17] vizsgálatban krónikus májbetegség (CKD) vegyes etiológiájú, akik között 48 (45,7%) betegnél kombinációja HCV-fertőzés és az alkohol, és 11 (10,5%) betegnél, a kombináció a HBV (hepatitisz B vírus), HCV-fertőzés és az alkohol, azt mutatták, hogy körében vonások jellemző alkoholos májbetegség (szignifikáns májnagyobbodás, nincs lépmegnagyobbodás, prevalenciája AST fölött ALT, magas szintű gamma-GT és IgA szérum, valamint a pozitív dinamika a elutasítása alkohol), a betegek a HCV-fertőzés, a túlzott alkoholfogyasztás, a legtöbb gyakran találkoztak hepatomegáliával és extrahepatikus hatással hatásai krónikus alkoholizmus: sérti a purin metabolizmus, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, polineuropátia.

44% -ánál az ASA aktivitásra gyakorolt ​​előfordulását figyelték meg a májkárosodás vegyes változatában (HCV és alkohol).

Figyelmet fordítanak számos jellemzői a spektrum szérum markerek a hepatitis B és C (azonosítása HCV RNS-t és HBV-DNS hiányában egyéb markerek ezeknek a vírusok, a detektálás a jelenség „izolált” anti-HBc, gyakran pedig HCV RNS szérum jelenlétében).

Ez látható következtében biokémiai hatása az etanol fertőzött hepatocitákban és a magas mutagén erejét, és az interferencia kombinált mezhvirusnoy vírusfertőzések (HBV, HCV) a alkoholisták, vezető változás a HCV-replikációt, és expressziója a virális fehérjék.

Az alkohol szerepe a CKD progressziójában és a hepatocellularis carcinoma (HCC) kialakulásában

A cirrhosisban a krónikus hepatitis C progresszióját a betegek mintegy 20% -ánál észlelték. Sok kérdés merül fel a krónikus HCV fertőzés természetes úton történő kezelésével kapcsolatban.

Ismeretes, hogy a fertőzés korát és időtartamát súlyosabb májkárosodással kombinálják, de a cirrózis kialakulásához hajlamosító egyéb tényezők továbbra is ellentmondásosak.

Számos kutató feltárta, hogy a HCV 1b genotípusát a májcirrózis gyakoribb formája kísérte. Ezt követően kimutatták, hogy ez a tulajdonság nem független tényező a CHC progressziójában, és nem volt bizonyíték a B és C vírusokkal való együttes fertőzésre, a vas máj túlterhelésére és a HCV-quasivids kialakulására mint fejlődési tényezőkre CPU a CHG-n (CPS) [18, 19].

Az alkohollal való visszaélést a CHC előrehaladásához hozzájáruló lehetséges tényezőnek is tekintették. G. Ostapowiz et al. (1998), tanulmányozza a történelem alkohol 234 krónikus hepatitis C-vírus (HGC) és felhasználva a többváltozós elemzés azt mutatta, hogy az alkohol mennyisége elfogy, és a betegek életkora függetlenek voltak tényezők, kombinálva jelenlétében májcirrózis betegekben [18].

A CPC-ben szenvedő betegek szignifikánsan idősebbek voltak (51,6 ± 1,8 év), mint a későbbiekben (25,9 ± 2,0 év) fertőzött CHC-vel (37,6 ± 0,6 év) betegség (20,5 ± 1,3 év). A betegek ebben a csoportjában az életkor alatt a maximális alkoholfogyasztás 288 ± 58 g volt.

Hasonló adatokat szolgáltattak az alkoholnak a HCV fertőzés klinikai és morfológiai jeleinek progressziójával kapcsolatban, T.E. Wiley és mtsai. (1998) és G. Corrao et al. (1998), megállapítva, hogy a nagy dózisú alkoholfogyasztás és a krónikus HCV fertőzés független kockázati tényezők a klinikailag nyilvánvaló májcirrhosis kialakulásában.

Azoknál a betegeknél, akik kis dózisban fogyasztanak alkoholt, más tényezők befolyásolhatják a HCV fertőzést [20, 21].

Az alkoholtartalmú bántalmazók a HCC gyorsabb fejlődését is észlelték. Betegek jelenlétében HGC transzfúzió története alkohol és kábítószer dózisban több, mint 46 g / nap kifejlesztett HCC időben 26 ± 6 éves kor képest 31 ± 9 év betegeknél HGC, nem ivóvíz vagy intravénás kis mennyiségű alkohollal [10].

A HCC-vel szembeni HCV-k kimutatásának gyakorisága 50-70% között van, a HCV-pozitív betegek fejlődésének kockázata 8,3-szor magasabb, mint HCV markerek hiányában.

A két kockázati tényezőjű (alkohol és HCV fertőzés) HCC-es betegek túlélése és több mint 80 g / nap etanol fogyasztása 12,6 hónap volt, míg a kis adagokban szenvedő betegek csoportjában 25,4 hónap volt. Így az alkohol súlyosbíthatja a HCV replikációját és karcinogenitását.

A krónikus hepatitis C interferonterápiája az alkoholfogyasztóknál

A legtöbb kutató megjegyzi, hogy krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegek antivirális kezelése jelentős alkoholfogyasztást jelent [22, 23].

Az alfa-interferonra adott tartós válasz szintje elérte

  • 53% a HCG nem ivók között,
  • 43% - azok között, akik kis mennyiségű alkoholt fogyasztanak
  • A visszaélés alatt álló etanol 0% -a több, mint 70 g / nap.

Az alkoholfogyasztásnak az interferon terápia megkezdése előtt 3 évig tartó teljes elutasítása jelentős javulást eredményezett a betegek e csoportjának kezelésében.

Így egyértelmű bizonyíték van a súlyosabb májkárosodásra a CHC-ben az ivóvízben szenvedő betegeknél, ami valószínűleg az alkohol által kiváltott vírus-replikációs változásoknak tudható be.

A betegségnek a CP-ben történő előrehaladása és a HCC-ben történő átalakulása ebben a betegcsoportban CHC-vel sokkal gyorsabb és gyakoribb, mint azoknál, akik nem isznak.

Tekintettel arra, hogy kis mennyiségű alkohol is befolyásolhatja a HCV-fertőzés lefolyását, tanácsos ajánlani az alkohol bevitel teljes elutasítását HCV-fertőzés jelenlétében.

Az alkoholfogyasztás HCV-fertőzésre gyakorolt ​​lehetséges hatásának klinikai értékelésében figyelmet kell fordítani a máj jelentős növekedésére, a szérum gamma-GT magas szintjére és a krónikus alkoholizmusra jellemző zsigeri elváltozások jelenlétére.

A HCV RNS kimutatása egyes betegeknél az anti-HCV hiányában rendkívül érzékeny módszereket alkalmaz a HCV kimutatására azokban az emberekben, akik alkoholfogyasztást szenvednek és krónikus májbetegség jelei vannak.

Vírusellenes terápia A HCG hatásos az alkohol hosszú távú meghibásodása előtt a terápia megkezdése előtt, és nem adható rövid apasági betegeknek.

Az alkohollal indukált májkárosodás patogenezise, ​​az alkoholnak a májban a vasszintre kifejtett hatása és a gazdaszervezet immunrendszerére gyakorolt ​​hatása további vizsgálatot igényel.

irodalom

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Az alkoholos májbetegség vizsgálata Nagy-Britanniában. A természettudományhoz kapcsolódó klinikai és patológiai minták. Gut, 1974, 15, 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkoholos májbetegség. A szerző absztraktja. Dis. Doktor. méz. Sciences, Moszkva, 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Lehetséges új terápiák az alkocholikus májbetegségre. Clin. Liv. Dis., 2, 4, 853-874 (1998).

4. Lieber C.S. Az alkohol metabolizációja. Clin. Liv. Dis., 2, 4, 673-702 (1998).

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenuláris fibrózis a cirrózis prekurzor léziójaként. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Oxidatív stressz-mediált apoptózis a hepatocyták akut etanolos méregtelenítésnek kitéve. Hepatology, 25, 368-378 (1997).

7. Koff, R.S., Dienstag J.L. A hepatitisz C és az alkoholos májbetegséggel járó extrahepatikus manifesztációk. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. és mtsai. Alkoholos betegek krónikus hepatitis C-je: előfordulás, genotípusok és a májbetegséggel összefüggés. Scand. J. Gasrtoenterol, 30, 1113-1118 (1995).

9. Schiff E.R. Hepatitis C és alkohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C. L., Seeff L., Diehl A.M. et al. A hepatitis B vírus és a hepatitis C vírus autoantitestek az alkoholos hepatitisben és cirrhosisban: előfordulásuk. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Krónikus alkoholos betegek hepatitis vírus ellenanyagai. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Hepatitis C virus antitestek és hepatitis C vírus RNS kimutatása alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitis C vírus fertőzés klinikailag diagnosztizált alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél. J. Viral Hepatol., 3, 143-148 (1996).

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et al. A hepatitis C elleni antitest gyakori az alkoholfüggő betegeknél. Am. J. Gastroenterol., 86, 1219-1223 (1991).

15. Rosman A. S., Waraich A., Galvin K. és munkatársai: Az alkoholizmus a hepatitisz B-vel társul városi populációkban. Am. J. Gastroenterol., 91, 498-505 (1996).

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Krónikus hepatitis C-ben szenvedő alkoholfüggő betegek között fokozott szérum hepatitis C vírus RNS szintet. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krónikus májbetegség azokban a betegekben, akik alkoholfogyasztást szenvednek és hepatitis vírusokkal fertőzöttek. A szerző absztraktja. Dis. cand. méz. Sciences. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. Hepatitis C virus genotípusok: a földrajzi eredet és a betegség típus-specifikus különbségeinek vizsgálata. Hepatology, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K. J. R., Locarnini S. A., Desmond P.V. C vírusfertőzést. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey TE, McCarthy M., Breidi L. és mtsai. Az alkohol hatása a hepatitis C fertőzés szövettani és klinikai progressziójára. Hepatology, 28, 805-809.

21. Corrao G., Arico S. A hepatitis C vírus fertőzés és az alkoholfogyasztás önálló és kombinált hatása a tünetekkel járó májzsugorodás kockázatával. Hepatology, 27, 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. C. Összehasonlítás a nem ivók és az ivók között. Scand. J. Gastroenterol., 29, 1039-1043 (1994).

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferon terápia a krónikus hepatitis C fertőzött ivóknál. Am. J. Gastroenterol., 91, 1374-1379 (1996).

Alkoholos hepatitis - tünetek, kezelés

Az alkoholos hepatitis egy májbetegség, amelyben a szervezetben fellépő gyulladásos folyamatok nagy adag alkoholok szisztematikus alkalmazásával következnek be. A betegség kialakulásának valószínűsége rendkívül magas azoknál az embereknél, akik hosszú ideje (5 év vagy annál több) 96% alkoholt fogyasztottak 100 g alkohollal (25 ml vodka 10 g alkoholt tartalmaz). Az alkoholos hepatitis általában nagyon lassan fejlődik ki, és gyakran a betegség hosszú ideig észrevétlen marad. A betegség progressziójával a májcirrózis és a májelégtelenség alakul ki.

Meg kell jegyezni, hogy a férfiaknál a tiszta alkohol esetében a napi biztonságos adag 40 gramm, a nők pedig 20 gramm.

A test anatómiai jellemzői miatt a nőknél nagyobb a kockázata az alkoholos hepatitis kialakulásának, mint a férfiaknál, akiknek nagyobb mennyiségű alkohollal semlegesítő enzimje van. Emellett a megnövekedett kockázatú csoportba beletartoznak azok is, akik olyan mérgező hatású gyógyszereket szednek a májra, mint a vírusos hepatitisben szenvedők. Különös jelentőséggel bír az emésztőrendszeri betegségek együttes jelenléte, amelyek gyakran az alkoholizmus (pancreatitis, kolecistitis, gastritis stb.) Következtében alakulnak ki.

Az alkoholos hepatitisben szenvedő személy nem jelent veszélyt mások számára, ellentétben a vírusos hepatitisben szenvedő betegekkel, akiket fertőződhetnek meg a betegek vérével való érintkezés.

A betegség két formája létezik:

  • A tartós forma az alkoholos hepatitis viszonylag stabil formájának tekinthető, amelyben a gyulladásos folyamat fordított fejlődési lehetősége továbbra is fennáll, de csak akkor, ha az alkohol teljesen elhagyódik. Az alkoholtartalmú italok visszaélése folytatásával a betegség ezen formája progresszívabbá válhat.
  • A progresszív formát a máj kis fókuszú nekrotikus elváltozásai jellemzik, aminek következtében a cirrhosis a leggyakoribb. Időben történő kezelés esetén lehetséges a gyulladásos folyamat stabilizálódása, de a maradék hatások az egész életen át maradnak.

Az alkoholos hepatitis tünetei

Hosszú ideig a betegség tünetmentes lehet, és vannak olyan jelek, amelyek lehetővé teszik a májban való jogsértések gyanúját:

  1. Az asztenovegetatív szindrómát gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent étvágy, fogyás manifesztálja.
  2. A fájdalom szindrómát a kellemetlen érzés, a súlyos érzés és a fájdalom érinti a megfelelő hipoondriumban.
  3. Dyspeptikus szindróma: émelygés, hányás, keserű íz a szájban és burpiness, különösen alkoholtartalmú italok vagy zsíros sült ételek fogyasztása után.
  4. Sárgaság. Általában először a sclera és a szájüreg nyálkahártyájának icterikus (icteric színárnyalatát) észlelik, a betegség progressziójával megfigyelhető a bőr sárgasága. Néha viszkető viszketés egész testen.
  5. Az alkoholos hepatitisben a májnövekedés általában enyhe vagy közepes mértékű.

Alkoholos hepatitis kezelése

Először is, minden alkoholtartalmú ital teljes elutasítása szükséges. E feltétel teljesülése nélkül minden orvosi intézkedés gyakorlatilag nem lesz hatékony. Sok esetben, amikor a betegséget az alkoholfüggőség okozza, a páciensnek szüksége van egy pszichoterapeuta és egy narkológus szakértője segítségére.

Minden betegnek követnie kell a diétát. Májbetegségek esetén az 5-ös speciális terápiás étrend javasolt, melynek célja a beteg szerv maximális rázása teljes táplálkozással. Az étrendből kizárják a zsíros, sült, csípős ételeket, pácolt ételeket és konzervet, édességeket, erős teát és kávét. Előnyben részesülnek a fehérjében, rostában, vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag élelmiszerek.

Gyógyszerterápia

Hepatoprotektorok - olyan gyógyszerek csoportja, amelyek elősegítik a sérült májsejtek regenerálódását, valamint védik a külső tényezők negatív hatásaitól. Ilyen gyógyszerek közé tartoznak az Ursosan, Essentiale N és Essentiale Forte N, a Heptral, a Resalut Pro és még sokan mások. A kezelés időtartama általában legalább egy hónapig tart, és néhány betegnél a májgyógyászati ​​készítmények 2-3 hónapig tartanak. Annak ellenére, hogy e csoport gyógyszerei széles körben értékesítésre kerülnek, az öngyógyítás nem érdemes, az orvosnak fel kell rendelnie a kezelést.

Vitamin javallt minden betegnél alkoholos hepatitis, mivel a szervezet a krónikus alkohol intoxikáció, jellemzően kimerült. A betegek rendelt kapni multivitamin komplexek, intramuszkuláris injekció a vitaminok a B csoportban is hasznos természetes immunmodulátorok (Echinacea, citromfű kínai, Eleutherococcus et al.).

A májtranszplantáció egy olyan kezelés, amelyet az alkoholos hepatitis súlyos formájára lehet alkalmazni, progresszív májelégtelenséggel együtt. De ha a beteg nem gyógyul az alkoholfüggőségből, akkor a kezelés értelmetlen lesz.

Milyen orvoshoz kell fordulni

Ha az alkoholos májbetegséget hepatológussal vagy gasztroenterológussal kell kezelni. Azonban, anélkül, hogy felhagyna az alkoholral, a kezelés hatása nem lesz. Ezért a páciensnek szüksége van pszichiáter, pszichoterapeuta vagy narkológus szakértő segítségére. Az alkoholos hepatitis, az ultrahang és az EFGDS diagnózisát használják, így az érintett szakemberek fontos szerepet játszanak. Végül egy táplálkozási orvos segít megtalálni az alkoholos hepatitisben szenvedő beteg számára a megfelelő étrendet.

Alkoholos hepatitis - az első jelek, tünetek és kezelés

Ha megváltoztatjuk a páciens májának alakját és mennyiségét az alkoholizmus hátterében, alkoholos hepatitis diagnosztizálódik. Ez a degeneratív betegség, a cirrózis manifesztációinak veszélyes kockázata. Szükség van a betegség sebészeti beavatkozására, az alkoholtartalmú italok elutasítására és az egészséges életmódra való áttérésre. Ismerje meg, hogyan lehet felismerni a hepatitis otthon, milyen tünetek jellemzik.

Mi az alkoholos hepatitis?

1995-ben megjelent az "alkoholos hepatitisz" kifejezés, amely az etanol használatából adódó májkárosodást jelzi. Ez a betegség gyulladásos, ez a cirrózis oka. Az alkohol toxinjai bejutnak a májba, ahol kialakulnak az acetaldehidek, és befolyásolják a sejteket. A betegség hat év után krónikussá válik az etanol állandó alkalmazásával. A hepatitis C és az alkohol nem közvetlenül kapcsolódik, de a férfiaknál 50-80 g alkoholt, 30-40 g-ot a nőknél és 15-20 g-ot a serdülők számára a toxikus betegség kialakulásához.

Alkoholos hepatitis - Tünetek

A betegség megnyilvánulásának formájától függően az alkoholos hepatitis alábbi tünetei különböztethetők meg:

  1. A tartós forma - szivárgás rejtve, a beteg nem gyanítja a betegséget. A jelek súlyként szolgálhatnak a jobb oldalon a bordák alatt, émelygés, erodálás, fájdalom a gyomorban. A típust laboratóriumi vizsgálatokkal állapítják meg, az alkohol és az étrend megfelelőségének elutasításával kezelik.
  2. Progresszív forma - a tartós hepatitis kezelésének hiányában keletkezik, a cirrózis kórisme. A páciens állapota rosszabbodik, a nekrózis fókusza megfigyelhető a májban (a sejtek teljesen meghalnak). A jelek: hányás, hasmenés, láz, sárgaság, fájdalom a jobb oldalon. Kezelés nélkül a betegség májelégtelenség miatt meghal.

Az alkoholos hepatitis jelei

A betegség kialakulásának és irányának függvényében a hepatitis különleges jelei vannak. A betegség lehet akut (icterikus, latens, fulmináns és cholestaticus) és krónikus. Ha az első tünetek nyilvánvalóan nyilvánvalóak, nyilvánvalóak (a beteg sárgára fordulhat, fájdalom és romlás tapasztalható), akkor a második tünetmentes és gyengén kifejeződhet.

Akut alkoholos hepatitis

Az OAS vagy az akut alkoholos hepatitis egy gyorsan fejlődő betegség, amely elpusztítja a májat. Úgy tűnik, hogy hosszú ivóérzékek után. Négy formája létezik:

  1. Sárgaság - gyengeség, fájdalom a szubkosztális területen, anorexia, hányás, hasmenés. A férfiaknál serkentés van bőrvérzés, testsúlycsökkenés, hányinger ellen. A máj megemelkedik, megvastagszik, sima, fájdalmas. A beteg kezei reszketnek, ascites, erythema, bakteriális fertőzések, láz.
  2. Latent - csak a laboratóriumi módszer, a biopszia, a rejtett szivárgás diagnosztizálja.
  3. Cholestatic - ritka, a tünetek súlyos viszketés, színtelen széklet, sárgaság, sötét vizelet, károsodott vizelés.
  4. Fulminant - megfigyelhető a tünetek előrehaladása, vérzés, sárgaság, veseelégtelenség és a máj encephalopathia. A kóma és a hepatorenalis szindróma miatt haláleset fordul elő.

Krónikus alkoholos hepatitis

A nyilvánvaló tünetek hiányát krónikus alkoholos hepatitis jellemzi. Ezt csak laboratóriumi vizsgálatokkal lehet kimutatni - a transzaminázok aktivitását ellenőrizni kell, a cholestasis szindrómáját. A betegség közvetett fejlődését az alkoholfüggőség kritériumai jelzik:

  • nagy mennyiségű alkohol fogadása, ivásvágy;
  • az absztinencia jelei;
  • növelje az alkohol adagját.

Hogyan lehet felismerni a hepatitiset az otthonban?

A hepatitis helyes felismerése otthon, figyelmet kell fordítania a betegre. Ha a betegség akut folyamán legalább egy jele van, szükség van az orvos beavatkozására. Figyelembe véve az alkoholizmusban való részvétel közvetett jeleit, konzultáljon szakértőkkel a máj vizsgálatára és a rendellenességek észlelésére.

Ha a betegséget nem kezdik időben kezelni, komplikációk lehetségesek, a páciens haláláig a máj necrosis hátterében:

  • fokozott nyomás;
  • a szervezet mérgezése;
  • magas vérnyomás, varikózis;
  • sárgaság, cirrózis.

Mérgező hepatitis

Az orvosok szerint az alkoholos toxikus hepatitis nem tekinthető fertőző betegségnek, mert a test mérgezésével kémiai anyagból származik. Az alkoholtartalmú italok hosszú fogadásának hátterében nagy mennyiségben fejlődik ki, csak a páciens testére hat. A kezelés szempontjából fontos, hogy kizárjuk a destruktív hatású faktort és javítsuk a szervek működését.

Hogyan kezeljük az alkoholos hepatitiset?

Az alkoholos májgyulladás hatékony kezelésére mindenképpen el kell utasítania az alkoholfogyasztást és konzultálnia kell az orvossal. Komplex terápiát nevez ki, többek között:

  • méregtelenítés - droppapadlók, intravénás vagy szájon át történő tisztítószerek;
  • látogasson el egy pszichológus, a narcológus szakértője a rossz szokás megszüntetéséhez;
  • energia-diéta, több fehérje fogyasztása javasolt;
  • sebészeti vagy gyógyszeres kezelés - a nekrózis gerincének eltávolítása, a metionin és a kolin bejuttatása a szerv lipid funkciójának pótlására;
  • vitaminok, kálium, cink, nitrogéntartalmú anyagok intramuszkuláris injekciója;
  • kortikoszteroidok alkalmazása súlyos betegségek esetén;
  • a hepatoprotektorok használata (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • az etiológiai tényezők megszüntetése;
  • antibiotikumok befogadása bakteriális, vírusfertőzések vagy súlyos betegségek kialakulásában.

Az orvosok megtiltják az önálló kezelést, mivel a májkárosodás komoly lehet és vezethetetlen következményekhez vezethet. Ha az eset nagyon súlyos és elhanyagolt, máj transzplantációra lehet szükség, a túlélés prognózisa átlagos. A tünetek megszüntetése és az akut tanfolyam megszilárdulása után a hagyományos orvoslás kukorica-stigmákon és tejjelenceken alapul.

A betegség megismétlődésének megelőzésére ezeket a szabályokat alkalmazzák:

  • az alkohol dózisának csökkentése vagy az alkohol teljes elutasítása;
  • a gyógyszerek betartása, az alkoholfogyasztás a kezelés alatt;
  • helyes táplálkozás, magas kalória és BJU.

Az alkoholos máj hepatitis étrendje

Az alkohol típusú hepatitiszben szenvedő betegek többségénél megfigyelhető volt a test klinikai kimerülése a megfelelő táplálkozás hiánya miatt. Az egészség javítása és a máj súlyosságának csökkentése érdekében speciális táplálékra van szükség. Az alkoholos hepatitis étrendje a következő ajánlásokat tartalmazza:

  • zsíros hús, zsír, hal, tojás, konzerv és füstölt termékek megtagadása;
  • gombák, fűszerek és szószok tilalma, sütemények, fehér kenyér, erős tea, kávé;
  • Nem teheti meg a dióféléket, a hagymát, a fokhagymát, a rántott, a retek, a cukrászsüteményt, a fagylaltot;
  • ne használja vissza a szódavíz, zsíros sajtok, túró, tejföl, vaj;
  • kategorikus alkohol tilalom, nikotin;
  • a péksüteményeket főzhetik, sültek, főzve;
  • gabonafélék, szárított toast, korpa, tejtermékek, borjúhús, sovány hal, zsírmentes túró, csirke;
  • hasznos zöldség, gyümölcs, zöldtea, aszalt gyümölcsök, zöld zöldségek, füge fogyasztása;
  • élelmiszer 5-6 alkalommal naponta, külön - nem keverik fehérjék szénhidrátokkal egy étkezés, a gyümölcsök külön-külön.

Videó: milyen mérgező hepatitis jelentkezik

Az ebben a cikkben ismertetett információ csak tájékoztató jellegű. A cikk anyagai nem igényelnek független kezelést. Csak egy szakképzett orvos képes diagnosztizálni és tanácsot adni a kezelésre vonatkozóan az egyes betegek egyéni jellemzői alapján.

Alkoholos hepatitis: diagnózis, tünetek, kezelés. Hogyan lehet felismerni az alkoholos eredetű májgyulladást?

Alkoholos hepatitis: diagnózis, tünetek, kezelés. Hogyan lehet felismerni az alkoholos eredetű májgyulladást?

Az "alkoholos hepatitis" kifejezést 1995-ben a betegségek nemzetközi osztályozásához vezették. A máj gyulladásos vagy degeneratív elváltozásainak jellemzésére szolgál, amelyek az alkoholfogyasztás következtében manifesztálódnak, és a legtöbb esetben képesek a máj cirrhosisára.

Az alkoholos hepatitis a fő alkoholos májbetegség, amely a cirrózis fő oka.

Alkoholfogyasztás esetén az anyag acetaldehidet képez a májban, ami közvetlenül befolyásolja a májsejteket. Az alkohol a metabolitokkal kémiai reakciók egész komplexumát idézi elő, ami károsítja a májsejteket.

A szakemberek az alkoholos hepatitist gyulladásos folyamatként definiálják, ami közvetlen következménye az alkoholtoxinok és kapcsolódó termékek májkárosodásának. A legtöbb esetben ez a forma krónikus, és 5-7 évvel az alkohol állandó használatának megkezdése után alakul ki.

Az alkoholos hepatitis skála összefügg az alkohol minőségével, az alkalmazás dózisaival és időtartamával.

Ismeretes, hogy a közvetlen útvonalat a májcirrózis egészséges felnőtt férfiaknak alkohol vétel dózisban 50-80 g szempontjából nap, a nők számára, az adag 30-40 gramm, és serdülők még alacsonyabb: 15-20 gramm naponta (ez a 1/2 l 5% sör minden nap!).

Az alkoholos hepatitis kétféle formában nyilvánulhat meg:

  1. Progresszív forma (izolált könnyű, közepes és súlyos fokú) - kisméretű fokális májkárosodás, amelynek következménye gyakran cirrózis. A betegség az alkoholos hepatitis minden esetének mintegy 15-20% -át teszi ki. Az alkoholfogyasztás időben történő teljes megszüntetése és megfelelő kezelés esetén a gyulladásos folyamatok bizonyos stabilizálódása elérhető, de maradék hatások maradnak;
  2. Tartós forma. A betegség nagyon stabil formája. Az alkoholfogyasztás abbahagyása esetén a gyulladásos folyamatok teljes reverzibilitása megfigyelhető. Ha az alkoholfogyasztás nem áll le, akkor az alkoholos hepatitisz progresszív szakaszára való átmenet lehetséges. Ritka esetekben az alkoholos hepatitis csak a laboratóriumi vizsgálatok, tk. kifejezett sajátos tüneteket nem figyeltek meg: a betegek szisztematikusan érezni a súlyos érzést a megfelelő hipohondriumban, enyhe hányinger, eródáció, a gyomor teljességének érzése.

A tartós hepatitis hisztamorfológiailag kicsi fibrózisnak, a sejtek ballonos dystrophiájának, Mallory-testeknek nyilvánulhat. Tekintettel a fibrózisban tapasztalható előrehaladás hiányára, ez a minta 5-10 évig tart, még az alkohol enyhe használata mellett is.

A progresszív formát rendszerint hasmenés és hányás kísérik. Abban az esetben, közepes vagy súlyos fokú alkoholos májgyulladás, a betegség kezd megnyilvánulni láz, sárgaság, vérzés, fájdalom a jobb hypochondrium, és a májelégtelenség lehetőségét e n mortalitási Yelnia kimenetelét. Észlelt megnövekedett bilirubin, immunglobulin A, gammaglutamiltranspeptidaz s, magas transzamináz aktivitással és mérsékelten timol teszt.

T o aktív krónikus hepatitis jellemző átmeneti folyamatban a cirrhosis szervezetben. Bármilyen közvetlen morfológiai tényezők alkoholos etiológiájában májbetegség nem létezik, de van egy változás, ami rendkívül jellemző a befolyása az etanol a szervezetben, különösen megkülönböztetni: borjú Mallory (alkoholos átlátszóak), ultrastrukturális változások és stellate retikuloepiteliotsitov gepatotsitov.Imenno Ezek ultrastrukturális változások csillagsejtek retikuloepiteliotsitov és a hepatocitákban mutatják az etanol hatása az emberi szervezetben.

A krónikus formája a hepatitis (mint például alkoholt vagy más) bizonyos diagnosztikai edik értékét IME folytat hasi ultrahang (lép, máj és más szervek), amely képes észlelni a máj szerkezete, megnövekedett lépben, ascites, meghatározza az átmérője a portális véna, és több.

UZDG (Ultrahang Dopplerography) elvégezhető a portál magas vérnyomásának (elevált nyomás a portál vénás rendszerben) jelenlétének és mértékének megállapításához vagy kizárásához. Diagnosztikai célokra a kórházakban még mindig használnak radionuklid hepatoszrek-szcintigráfiát (radioaktív izotópokkal végzett vizsgálatokat).

Gyakori a krónikus és akut alkoholos hepatitis kialakulása.

OAS (akut alkoholos hepatitis) Gyorsan progresszív, gyulladásos pusztító méhsejt-elváltozás. A klinikai formában az OAS-t a kurzus 4 változatai képviselik: icterikus, latens, fulmináns, cholestatic.

A hosszú ideig tartó alkohol fogyasztása esetén az OAS az esetek 60-70% -ában alakul ki. Az esetek 4% -ában a betegség gyorsan elhalad a májzsugorodásban. Az akut alkoholos hepatitisz prognózisa és iránya a májelégtelenség súlyosságától függ. Az akut hepatitisz legsúlyosabb következményei az alkohollal kapcsolatos túlzás kialakulásához kapcsolódnak a máj kialakult cirrhosisának hátterében.

Az akut alkoholos hepatitis tünetei és jelei általában olyan májcirrhosisban szenvedő betegek körében kezdődnek, akik hosszú alkoholfogyasztást követeltek. Ebben az esetben összefoglaljuk a tüneteket, és a prognózis jelentősen romlik.

Leggyakrabban a jelenlegi icterikus változata van. Azoknál a betegeknél, van egy kifejezett gyengeséget, fájdalom a felső negyedben, étvágytalanság, hányás, hányinger, hasmenés, sárgaság (nincs viszketés), jelentős súlyvesztés. A máj megnövekszik, és jelentősen, szinte mindig, tömörödött, sima felületű (ha cirrhosis, majd rohadék), fájdalmas. A háttér cirrózis jelenlétében feltárja az expresszív asciteket, splenomegáliát, telangiectasiákat, kézremegést, palmar erythema-t.

Gyakran előfordulhat bakteriális fertőzések kialakulása és fedezhetősége: húgyúti fertőzés, tüdőgyulladás, szeptikémia, hirtelen bakteriális peritonitis és még sokan mások. Megjegyezzük, hogy az utoljára felsorolt ​​fertőzések a hepatorenalis szindrómával kombinálva (a veseelégtelenség kapcsolódása) közvetlen súlyos károsodást okozhatnak az egészségi állapotban vagy akár a beteg halálában.

Az áramlás látens változata - amint azt a név is jelzi - nem adhatja meg saját klinikai képét, ezért diagnosztizálható a transzaminázok emelkedésének függvényében olyan betegben, aki alkoholt serkenti. A diagnózis megerősítése érdekében májbiopsziát végzünk.

A betegség progressziójának cholestaticus változata az esetek 5-13% -ában fordul elő, és súlyos viszketés, széklet elszíneződése, sárgaság, vizelet sötétedése és más tünetek jelentkeznek. Ha a páciensnek fájdalmai vannak a hypochondriumban, és láz van, akkor klinikailag a betegséget nehéz megkülönböztetni az akut cholangitisektől (a laboratóriumi vizsgálatok segíthetnek). A cholestatic OAS áramlása meglehetősen nehéz és elhúzódó.

A Fulminant OAS-t progresszív tünetek jellemzik: hemorrhagiás szindróma, sárgaság, veseelégtelenség, máj encephalopathia. A halálhoz a legtöbb esetben hepatorenális szindrómát és májkóvát eredményez.

Krónikus alkoholos hepatitis

Ebben a betegségben hiányzik egy tünet. A transzaminázok aktivitásának fokozatos növekedése jellemzi az AST dominálását az ALT fölött. Néha mérsékelten nő a kolesztaza-szindróma indexei. A portál magas vérnyomásának jelei hiányoznak. A diagnózist morfológiailag teszik meg - vannak szövettani változások, amelyek megfelelnek a gyulladásnak, figyelembe véve a cirrhos transzformáció fejlődésének jeleit.

Az alkoholos hepatitis diagnosztizálása meglehetősen nehéz, mert nem mindig lehetséges teljes körű tájékoztatás a betegről érthető okok miatt. Ezért a résztvevő orvos figyelembe veszi az "alkoholfogyasztás" és az "alkoholfüggőség" fogalommeghatározásaiban szereplő fogalmakat.

Az alkoholfüggőség kritériumai a következők:

Az alkoholfogyasztás nagy mennyiségben a betegek körében és az örökbefogadás folyamatos vágya;

A legtöbb időt az alkohol vásárlására és fogyasztására fordítják;

Alkoholfogyasztás rendkívül nagy adagokban az egészségre és / vagy a helyzetekre, amikor ez a folyamat ellentétes a társadalomra vonatkozó kötelezettségekkel;

Az alkoholfogyasztás folytonossága, még a páciens fizikai és pszichés állapotának súlyosbodásával is;

Növelje az elfogyasztott alkohol adagját a kívánt hatás elérése érdekében;

Az elállás jeleinek megnyilvánulása;

Az alkohol elvonási tünetek későbbi csökkentésére irányuló igény;

Az orvos az alkoholfüggőség diagnosztizálását a fent felsorolt ​​három kritérium közül bármelyik alapján végezheti el. Az alkoholfogyasztást egy vagy két kritérium alapján azonosítják:

Alkohol fogyasztása a beteg pszichológiai, szakmai és szociális problémáinak fejlődésétől függetlenül;

Az alkohol ismételt használata veszélyes helyzetekben.

Alkoholos hepatitis kezelése

Az alkoholos hepatitis kezelésére szolgáló eljárások teljes skálája magában foglalja:

magas fehérjetartalmú energia diéta,

operatív és gyógyszeres kezelés (beleértve a hepatoprotectoreket is),

etiológiai tényezők kiküszöbölése.

Az alkoholos hepatitis minden formája természetesen megakadályozza az erős italok ivását. Érdemes megjegyezni, hogy a statisztikák szerint a betegek gyakorlatilag nem több mint egyharmada elutasítja az alkoholt a kezelés időtartama alatt. Körülbelül ugyanannyi önmagukban csökkentik az alkalmazott adag mennyiségét, míg azok, akik meggondolatlanok maradnak, figyelmen kívül hagyják az orvos utasításait. Az utóbbi csoport betegeiben megfigyelhető az alkoholfüggőség, ezért egy narkológus és egy hepatológus fogadását írják elő.

Ezen túlmenően, ez a csoport a rossz prognózisú lehet meghatározni a páciens merev hajlandó megállítani alkohol alkalmazásával termékek egy esetben, és ellenjavallatok antipszichotikumok által ajánlott a pszichiáter s, mert a májelégtelenség a másik.

Ha a beteg nem hajlandó alkoholt, akkor gyakran eltűnnek sárgaság, encephalopathia és hasvízkór, de ha a beteg továbbra is iszik alkoholt, a hepatitis kezd haladást th e, hogy n Ora halállal véget ér a beteg,.

Jellemző, miközben csökkenti az endogén glikogénhiánya súlyosbodhatnak exogén kimerülése beteg, aki feltölti energiával hiány üzemképtelen alkoholos kalóriát biztosított közvetlen szükségleteit különböző tápanyagok, nyomelemek és vitaminok.

Egy tanulmány az Egyesült Államokban megállapította, hogy szinte minden, alkoholos hepatitisben szenvedő betegnek volt táplálkozási hiánya, míg a májkárosodás szintje korrelál az alultápláltság arányával. Figyeljünk arra a tényre, hogy a vizsgálati csoportban az átlagos napi bevitel 228 g volt (a szervezet energiafogyasztásának legfeljebb 50% -át alkohollá alakították). Ebben a tekintetben a kezelés fő összetevője a tápanyagok ésszerű alkalmazása volt.

előírt étrendet energia értéke legalább 2 ezer. kalória naponta, a fehérje jelenlétét a kombináció 1 g per 1 kg testtömeg, és egy megfelelő mennyiségű vitamint (folsav-csoport). Ha észlelhető anorexia, parenterális vagy enterális táplálékot alkalmaznak.

Az OAH-ban szenvedő betegek fent említett vizsgálati csoportjában korrelációt találtak a napi fogyasztás és a túlélés között. Azok a betegek, akik több mint 3000 kalóriát vittek el, nem haltak meg, de azok, akik kevesebb, mint 1000 kalóriát fogyasztottak, körülbelül 80% -os halálozási arányt értek el. Az alkoholos hepatitisre mutatott étrend egyik példája az 5. táplálék.

Pozitív klinikai hatását parenterális infúzióval aminosavak oka nem csak a normalizáció aminosav arány és csökkenti a protein bomlási a májban és az izmokban, valamint a javítása számos anyagcsere folyamatok az agyban. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy az elágazó láncú aminosavak a legfontosabb fehérjeforrás a máj encephalopathiában szenvedő betegek számára.

Súlyos alkoholos hepatitis esetén általában antibakteriális szerek rövid sorrendjét írják elő az endotoxinémia csökkentésére és a bakteriális fertőzések későbbi megelőzésére (ebben az esetben a fluorokinolonok előnyben részesítendők).

A hepatobiliáris rendszer betegségeinek összetett terápiájában széles körben alkalmazott gyógyszerek választéka több mint 1000 különböző névvel rendelkezik. Ebből a gazdag fajtából kiemelkedik a májban szelektív hatású gyógyszerek kis csoportja. Ezek a gyógyszerek májvédők. Ezek hatása a szerves homeosztázis fokozatos helyreállítására, a máj patogenitási faktorokkal szembeni ellenálló képességének fokozására, az aktivitás normalizálására vagy a reparatív-regeneratív májműködés stimulálására irányul.

A májvédők osztályozása

A hepatoprotektort 5 csoportba osztjuk:

  1. A tejcsont természetes vagy félszintetikus flavonoidjait tartalmazó készítmények.
  2. Ademetion-tartalmú gyógyszerek.
  3. Rózisoxikolsavban (medvefehérje) - Ursosan,
  4. Állati eredetű készítmények (szerves készítmények).
  5. Alapvető foszfolipidekkel készült készítmények.

A hepatoprotektorok lehetővé teszik:

Készítsen feltételeket a sérült májsejtek helyreállításához

Javítani kell a máj alkoholtartalmának és szennyeződésének képességeit

Érdemes megfontolni, hogy ha az alkohollal és annak szennyeződésével az epe kezd elpusztulni a májban, akkor minden "hasznos" tulajdonsága magában károsítja a májsejteket, fokozatosan megölve őket. Az ilyen károsodás az epének stagnálásával járó hepatitishez vezet.

Mint korábban említettük, testünk képes átalakítani a májban keletkező toxikus savakat másodlagos és tercier epesavakra. A tercier pontosan ursodeoxycholic acid (UDCA).

Az UDCA tercier sav fő különbsége az, hogy nem mérgező, de mindazonáltal az emésztéshez szükséges összes munkát elvégzi: a zsírt apró részecskékké alakítja, és folyadékkal (zsír emulgeálással) keveredik.

Az UDCA egy másik minősége a koleszterin szintézisének csökkenése és az epehólyag lerakódása.

Sajnos az UDCA az emberi epének akár 5% -át is tartalmazza. A 20. században aktívan kivonták a medve orrából a májbetegségek kezelésére. Hosszú ideig az embereket a medve-epehólyag tartalma segítségével kezelték. A tudósok eddig tudták szintetizálni az UDCA-t, amelyet jelenleg az Ursosan típusú hepatoprotectorok birtokolnak.

Top