Kategória

Népszerű Bejegyzések

1 Giardia
Hogyan működnek az epevezetékek
2 Termékek
Az epehólyag-patológiák tünetei és kezelése
3 Steatosis
Májgyulladás tünetei és kezelése
Legfontosabb // Giardia

Alkoholos májkárosodás


Az alkohol utal hepatotoxikus termékekre, vagyis annak komponensei elpusztítják a májsejteket. Az alkoholos májbetegség azok a változások, amelyeket az etanol okoz a szerv struktúrájában és az ehhez kapcsolódó funkciók károsodásában. A máj a szervezet számára egyfajta szűrő, amely megtisztítja a levegőtől vagy az élelmiszerektől érkező toxinoktól. Az alkohol által sújtott májsejtek (májsejtek) nem képesek közvetlen funkciójukat ellátni, és a páciens általános mérgezést szenved.

Az alkoholos májbetegség okai

Nem állapítható meg pontosan, hogy mennyi alkoholt képes megsemmisíteni a májszövet. Úgy gondolják, hogy a kritikus dózis 40-80 gramm tiszta etanol a férfiaknál és körülbelül 20 g a nők számára 10-12 évig.

Az alkoholos májkárosodás kialakulásához hozzájáruló tényezők közül néhány alapvető:

  • az alkoholtartalmú italok szisztematikus használata nagy adagban hosszú időn keresztül;
  • női nem (a nők kevésbé ellenállnak az etanol káros hatásainak, míg a férfiak májkárosodása nem nyilvánul meg);
  • egy genetikai jellemző, amely miatt az alkoholokat elpusztító enzimek kevésbé aktívak;
  • májbetegség az alkoholfogyasztás vagy az anamnézis idején;
  • anyagcserezavarok.

Alkohol és szex

A nőknek olyan élettani jellemzőjük van, amely az alkoholos betegség kialakulását idézi elő. A gyomor nyálkahártyáján csökkentették az alkohol feldolgozásához szükséges enzim mennyiségét. A statisztikák azt mutatják, hogy a nők kevésbé hajlamosak orvosi segítséget kérni az alkoholizmushoz, és gyakran a kezelés vége után visszaesnek. Ezenkívül a nőknél nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják az alkoholtartalmú italok fogyasztásával járó májzsugorodást.

Alkohol és genetika

Az alkohol megengedett legnagyobb dózisára vonatkozó adatok átlagban vannak, és különbözőek lehetnek több mint háromszor. Megállapítást nyert, hogy az alkoholfogyasztást a család viselkedési mintázata és kultúrája befolyásolja. A genetikai hajlamot jelzi, hogy a monozigotikus ikrek nagyobb valószínűséggel szenvednek az alkoholizmusban egyidejűleg, mint a dizygikusok.

Az etanol metabolizmusában 5 specifikus enzim vesz részt. Használatuk mértéke attól függ, hogy mennyi aktivitást és mennyi acetaldehid keletkezik az el nem használt termékből, és tárolja a szervezetben. Ez az anyag káros hatással van a hepatocitákra, és az alkoholos betegség kialakulásának oka. Ezek az enzimek különböző embereknél vannak jelen különböző mennyiségben, ami meghatározza az alkohollal szembeni fogékonyságukat. Így a keleti országok lakói inaktívak, ezért az etanol minden lenyelése az acetaldehid szintjének éles növekedését és a jólét súlyosbodását okozza. Ez a tény megmagyarázhatja az alacsony népszerűségét a kultúrájukban.

Alkohol és élelmiszer

A májban bekövetkező változásokat a táplálkozás váltja ki. Számos krónikus betegben az alkoholos betegséget a nem megfelelő fehérjebevitelhez társuló egyéb betegségek váltották ki. Ez leginkább az olyan hátrányos helyzetű csoportokra vonatkozik, akiknek az életmódja messze nem egészséges. Ebben az esetben a fehérjehiány okozza a hepatocyták első változását, és az alkohol hozzájárul a betegség kialakulásához. Az alkoholos betegség azonban kiegyensúlyozott étrend mellett is lehetséges.

Vegye ezt a tesztet, és megtudja, ha májproblémái vannak.

Az alkoholizmus és az alkoholos májbetegség (ABP) fogalmát meg kell különböztetni. Az első kifejezés az alkohol alkoholfüggő pszichológiai függőségét írja le, a második - a májszövet megsemmisítésével járó kóros állapot. A nem kívánatos következmények kockázata növeli az alkoholtartalmú italok fogyasztásának gyakoriságát. Ha hetente több mint két napot szünetel, a májkárosodás lehetősége csökken. Az ABP betegek körében kevesebb, mint fele alkoholt alkalmaz kritikus adagokban. A betegek közül sokan korábban a nem alkoholos etiológiájú különböző májbetegségekben szenvednek, és az etanol felvétele súlyosbítja a helyzetet.

Mennyi alkoholt fogyaszthatok?

Az a kérdés, hogy mennyi alkoholt tartanak biztonságosnak és nem befolyásolja a máj egészségét, a különböző országok orvosai foglalkoznak. A mutatóik különböznek, de mindannyian egyetértenek abban, hogy a legveszélyesebbek nem egyszeri alkoholfogyasztás, hanem folyamatos használata. A férfiak és a nők adatai különbözőek.

Az orvosok kutatták és kiszámították, hogy az alkohol mennyi változást okozhat a májszövetekben. Ezen adatok alapján viszonylag biztonságos, veszélyes és nagyon veszélyes dózisokat lehet azonosítani. Teljesen biztonságos mennyiségű alkohol nem létezik.

A táblázatok a tiszta alkohol adagját mutatják. Alkoholtartalmú italokban a koncentrációja különbözik: 10 g etanol 25 g vodka, 100 ml bor vagy 200 g sör egyenértékű. A terméknek fel kell tüntetnie az alkoholtartalmat a címkén, és az ismeretlen alkoholtartalmú italokat és koktélokat egyáltalán nem szabad használni.

Alkoholos májbetegség formái

Az etanol különböző rendellenességeket okozhat a máj szerkezetében. A biokémiai és pathomorfológiai változásoktól függően a kórtan különböző formái különböztethetők meg:

  • a máj zsíros degenerációja (steatosis, zsíros hepatosis) - zsír cseppek felhalmozódása hepatocytákban;
  • hepatitis - a szövetek gyulladása a zsír felhalmozódásával kombinálva;
  • fibrosis - a sűrű kötőszövet abnormális proliferációja a szerv anatómiai integritásának megőrzésével;
  • cirrózis - a működő sejtek fokozatos megsemmisítése rostos szövetszaporítással és a szervezet szerkezetének megsértésével;
  • májelégtelenség (akut vagy krónikus) - májszövet sérülése, ami a szerv funkciójának elvesztéséhez vezet.

A betegség fokozatosan fejlődhet, és zsíros degenerációval kezdődhet. Mindazonáltal egyes betegeknél a gyulladás nélküli cirrhosis (hepatitisz) állapota diagnosztizálható.

Pathogenesis - mi történik a szervezetben?

Az alkoholos betegség patogenezisében fontos a krónikus alkoholfogyás (HAI). Ez alatt a feltétel alatt értjük az alkohol többszörös szisztematikus fogyasztását, mint amelyet a májban alkalmaznak. Ebben az esetben a szervezet a feldolgozás alternatív módjait keresi, így a kataláz és a mikrosomális átalakulás mechanizmusai is szerepelnek. Ezen reakciók során nagy mennyiségű acetaldehid keletkezik.

acetaldehid

Az acetaldehid az etanol feldolgozásának mérgező terméke. A betegeknél fokozódik a vér koncentrációja, de csak kismértékben hagyja el a májat. A fennmaradó mennyiség hepatocytákban halmozódik fel, és számos módon befolyásolja őket:

  • megsérti az oxidációs-redukciós reakciókat a májsejtekben;
  • felgyorsítja a lipid peroxidációval járó reakciókat, amelyek a májsejtek elpusztításához és korai halálhoz vezetnek;
  • megakadályozza az intracelluláris struktúrák normál működését: mitokondriumok, mikrotubulusok és magok.

Az etanol oxidációja során a zsíranyag-metabolizmus folyamatában szerepet játszó enzimek fokozott szintézise történik. Ennek eredményeképpen a páciens rögzíti a zsíros máj infiltrációt (a funkcionális sejtek pótlása - hepatociták a zsírhoz) és a dyslipidémia (a zsíros szerek vérellátása a vérben).

Normális esetben vannak olyan sejtek az emberi májban, amelyek felhalmozják az A-vitamin tárolókat. Az acetaldehid hatása alatt átalakulnak, elveszik a vitaminokat, és elkezdenek rostos szöveteket termelni. Ez egyfajta kötőszövet, amely a hepatocyták és a kis kapillárisok köré növekszik. Ennek következtében a májsejtek oxigént és tápanyagot nem kapnak elegendő mennyiségben és hipoxiahiányban szenvednek. Ilyen körülmények között nem tudják teljesíteni funkciójukat és végül meghalhatnak.

A fehérje-anyagcsere megsértése

A betegeknél megfigyelhető a hepatocytákban a fehérje mennyiségének növekedése, ami hozzájárul a folyadékretencióhoz. Ez a jelenség annak a ténynek tudható be, hogy az acetaldehid kémiai reakciókba kerül mikrotubulusokkal, amelyeken a fehérje kiválasztódása közvetlenül függ. A fehérjék felhalmozódnak, és viszont kötik a zsírsavakat, ami súlyosbítja a máj zsíros degenerációját.

Zsíros anyagcsere zavara

Normális esetben a zsírsavak a májba táplálkoznak, majd eltávolítják. Az alkoholizmus miatt a zsírsavak szintje jelentősen nő. A zsír mennyiségének növekedése a májban több tényezőből adódhat:

  • fokozott használatuk élelmiszerekkel;
  • intenzív szintézis a hepatocitákban;
  • a zsírszövetből való bejutását.

Hyper metabolic syndrome

A magas dózisú alkohol rendszeres használata esetén a májsejtek sok oxigént igényelnek. Mivel lehetetlenné válik a kínálat növelése, a hepatocyták hipoxiahiányban szenvednek. Ez teljesítményük csökkenéséhez és a jövőben - halálhoz vezet.

rostos elfajulás

Bizonyos esetekben a cirrózis a fibrózis miatt alakul ki, megkerülve a hepatitis stádiumát. A jelenség mechanizmusa nem teljesen ismert, de az orvosok beszélnek a tejsav szerepéről e betegségekben. Az Ito zsír-tartalmú sejtjeit fibroblasztokká alakítják át. A kollagén szintjének emelkedése és a májban való leválása is megmutatkozik. A cirrózis hipoxia miatt is kialakulhat, ami a májsejtek elpusztításához vezet.

Immun betegségek

Az alkoholizmus abnormális folyamata az immunreakcióknak. A vérben a betegek fokozott sejtkoncentrációt produkálnak, amelyet csak az idegen anyagok hatására válaszul állítanak elő. Ez a tulajdonság azonban a hepatotrop vírusok (amelyek a májszövetekben reprodukálódnak) hatásával jár együtt az alkoholfogyasztás hátterében. Mindezek az okok megmagyarázzák az alkohol emberi testre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusát, és válaszolnak arra a kérdésre, hogy a máj alkoholt fogyasztani.

A betegség tünetei

Az alkoholos betegség első jele, amelyet a betegek 90% -ánál észleltek, a zsírmájbetegség. Egyes esetekben tünetmentes, de a következő megnyilvánulások fordulhatnak elő:

  • krónikus fájdalmas fájdalom a megfelelő hipoondriumban;
  • csökkent étvágy, hányinger és hányás;
  • a bőr sárgasága és a látható nyálkahártyák.

A patológiás fejlődés egy másik változata az alkoholos hepatitis vagy a máj gyulladása. A betegség tünetei gyorsan fejlődhetnek, és az általános mérgezés miatt halálhoz vezethetnek. Bizonyos klinikai tünetekkel gyanítható:

  • egy személynek időnként májbetegsége van (a jobb oldali bordák alatt lévő terület);
  • általános romlás, letargia, apátia;
  • lehetőség van a teljes testhőmérséklet növelésére;
  • sárgaság jelei: a nyálkahártyák sárgulása és a bőr.

Az alkoholos májbetegség cirrhosis lehet. Ez a sejtek szerkezeti degenerációja és megsemmisítése, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet.

A máj cirrhosisának számos sajátos tünete van:

  • a pálmák vörössége;
  • a vaszkuláris csillagok megjelenése a bőr felületén;
  • az ujjak utolsó falánnyal történő megvastagodása, vagy a daganatok szindróma;
  • szabálytalan körmök vásárlása;
  • szindróma "a medúza fejét", amikor a hasfal vénái észrevehetővé válnak és a köldök köré emelkednek a bőrön;
  • egyes esetekben a férfiak patológiás növekedést mutatnak az emlőmirigyekben.

A máj cirrózisa gyógyíthatatlan betegség, amely csak idővel halad előre. Páciensekben megváltozik az aurkó alakja, és megfigyelik a Dupuytren kontraktúráját. A kéz tenyerében a kötőszövet fájdalmas szoros csomója elkezd növekedni, ami megnehezíti az ujjak behajlítását és lehajlítását.

Alkoholos betegségek szövődményei

A májszövetek változásai jelentősen növelik a rák kialakulásának kockázatát. Ezenkívül e szerv patológiája a vérzés kialakulásához vezethet a gyomor-bélrendszerben és a vesék helytelen működésében. A szervezetbe bejutó és a májsejtekben semlegesíthető toxinok az agyszövetekben helyezkednek el, és súlyos encephalopathiás formákat okoznak.

Az alkoholos betegség diagnózisa

Az alkoholos betegség diagnózisát gasztroenterológus kezeli. Először is a páciens felmérését kell elvégeznie. Fontos az alkoholfüggőség időtartama, valamint az a mennyiség, amelyben a beteg alkoholtartalmú italokat fogyasztott.

Ha az alkoholos májkárosodás gyanúja merül fel, az elemzéshez vért kell választania. Itt megtalálható a leukociták és monociták számának növekedése, ami a gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi a szervezetben. A csontvelő-funkció csökkenése miatt a klinikai vérvizsgálat trombopeniát (a vérlemezkék számának csökkenését) és az ESR (eritrocita sedimentációs arány) emelkedését mutatja. Egyes betegeknél a vérszegénység jelei kiderülnek.

A vér biokémiai és immunológiai analízise lehetővé teszi számunkra, hogy részletesebben megvizsgáljuk a beteg állapotát:

  • fokozza az ASAT, ALT - specifikus máj enzimek szintjét;
  • a bilirubin koncentrációjának emelkedése az epeutak patológiái miatt;
  • az immunglobulinok szintjének növelése, különösen az immunglobulin A;
  • lehet, hogy vas hiány van.

Az ultrahang az alkoholos májbetegség jellegzetes tüneteit mutatja. Megnövekszik a méret, és a parenchyma is látható zsírlerakódások. Jó eredmény a Doppler véredények vizsgálata. Így lehetséges a nyomás emelkedése a portál vénában. Az MRI lehetőséget nyújt a máj és a hajó szövetének változásainak nyomon követésére, valamint a biopsziás vizsgálat lehetővé teszi a szövettani vizsgálat elvégzéséhez szükséges anyagokat.

A kezelés módszerei

Az alkoholos májbetegség kezelése nem lesz sikeres minden szakaszban. A zsírszivárgás reverzibilis folyamat, de a terápia sikere nagyban függ a betegtől. A májcirrózis esetén a terápiás intézkedések célja a beteg állapotának enyhítése, de már nem a teljes gyógyulás kérdése.

A kezelés első feltétele az alkoholtartalmú italok teljes elutasítása, különben a gyógyszerek nem lesznek hatásosak. A legtöbb esetben a kezelés kezdetén már évek óta alkoholt fogyasztanak, ezért nehéz lesz kizárni az étrendből. Segítséget kérhetnek rokonoktól vagy pszichológustól.

A második helyreállítási feltétel a táplálkozásnak való megfelelés. Az alkoholos betegségben az emberek a fehérjék és a vitaminok hiányában szenvednek, ezért a táplálékot ezekkel az elemekkel a lehető legnagyobb mértékben telítődni kell. A vitaminkészítményeknek nem csupán az élelmiszerekben kell lenniük, hanem a kiegészítők összetételében is.

A kötelezõ elem a mérgezés jeleinek eltávolítása. A páciens infúziós terápiát (cseppentő) ír le, glükóz, karboxiláz vagy piridoxin hozzáadásával. Szükség van továbbá a májszövet regenerálódásának felgyorsítására, ebből a célból a hepatoprotektorok felírták. Ezek a gyógyszerek a foszfolipidek összetételében vannak, amelyek szükségesek a hepatocyták számának frissítéséhez.

Ursodeoxikolsav szükséges a májszövet helyreállításához. Cholereticis hatással rendelkezik, normalizálja a lipid anyagcserét. Súlyos hepatitisz esetén hormonális gyulladáscsökkentő gyógyszerekre van szükség. Ellenjavalltak a gyulladás fókuszában bekövetkező fertőzés, valamint gyomorfájás gyanúja esetén.

Prolapsis és prognózis

A megelőzés egyetlen intézkedése az alkoholtartalmú italok használata, különösen ha májbetegségek vannak az anamnézisben. A terápiás beavatkozások sikere a páciens hangulata és a gyógyulás iránti igényétől függ. Az első szakaszokban (zsíros májbetegség, alkoholos hepatitis) az eredmény kedvező lehet, ha a beteg elutasítja az alkoholt és követni fogja az orvos összes ajánlását. A máj cirrhosza, eredetétől függetlenül, gyógyíthatatlan patológia, amely 5 év alatt halálos kimenetelhez vezet.

Az alkoholos májkárosodás olyan kórtörténet, amely a világ lakosságának hatalmas számát érinti. Az etanol önmagában nem mérgező termék, és a szervezet teljes mértékben kihasználja, de rendszeres alkalmazása nagy dózisokban teljesen megváltoztatja a metabolikus folyamatok folyamatát a májban. Ennek következtében fennáll a hepatitisz, a zsírmáj és a cirrhosis kialakulásának veszélye. Nagyobb mértékben az alkoholhasználat gyakorisága befolyásolja a betegség kialakulását. A kezelés és a prognózis sikere a májsejtek károsodásának szakaszától függ. Ha nem hajlandó időben bevenni az etanolt, kövesse az orvosok összes ajánlását és vegye be a szükséges gyógyszereket, esélyei vannak a teljes gyógyulásra.

Alkoholos májkárosodás kezelési módjai

Egészséges személy testében a máj számos fontos feladatot lát el: idegen anyagokkal szembeni védelem, toxinoktól és túlzott hormonoktól való tisztítás, az emésztési folyamatban való részvétel. Az alkoholtartalmú italok rendszeres hosszú távú használata katasztrofálisan érinti a szervet, kémiai reakciókat vált ki, amelyek során a hepatocyták károsodnak. Ennek eredményeképpen alkoholos májbetegség alakul ki - patológiai állapot, amely alatt a hepatocyták degenerálódnak, és a májfunkció megszakad.

A patológia olyan embereknél alakul ki, akik rendszeresen alkoholfogyasztást alkalmaznak 8-12 év felett. A kockázati csoportban - a férfiaknál a nők alkoholfüggő májkárosodást szenvednek 3-szor ritkábban. De a nőknél a betegség rövidebb idő alatt alakul ki, ami összefügg a női test fiziológiájával. Az alkoholfogyasztók rendszeres alkoholfogyasztói számának folyamatos növekedésével kapcsolatban az alkoholos betegség orvosi és szociális szempontból globális probléma.

A fejlődés tényezői

Az alkoholos májbetegség kialakulásának fő oka az alkoholtartalmú italok patológiás függősége, különösen akkor, ha egy személy nagy mennyiségben és rendszeresen fogyasztja őket. Ennek következtében az etanol hatása nem csak a májsejteket ölte meg, hanem kohéziós kötőszövetet is képez, a májszövet oxigén éhezése később duzzadt (hepatomegalia).

A betegség kialakulásához hozzájáruló egyéb tényezők a következők:

  • Női szex. A nők gyorsabban betegednek, és a patológiás változások a májban aktívabbak.
  • Genetikai hajlam. Ha a szervezet nem termel elegendő alkohollal pusztító enzimeket, a máj kisebb mennyiségű etanolt és rövidebb ideig romlik.
  • Az endokrin rendellenességek (cukorbetegség, elhízás) és az alultápláltság metabolizmusai.
  • Elhalasztott és aktuális gyulladásos májbetegségek (vírusos hepatitis, fibrosis, steatosis).

tünetegyüttes

Az alkoholos májbetegség következetesen következik be, több lépcsőben haladva, amelyek mindegyike határozott klinikai képet alkot. Az alkoholos betegség korai stádiuma a zsíros májbetegség, amely a betegek 90% -ában fordul elő 8-10 éves szisztémás ivás után. A zsíros májdisztrófia nyilvánvaló megnyilvánulások nélkül folytatódik, néha panaszkodik az ember:

  • csökkent étvágy;
  • hányinger epizódok;
  • fájdalom a has jobb felső negyedében;
  • a bőr icterusa.

Az alkoholtartalmú májkárosodás következő szakaszában alkoholtartalmú hepatitis alakul ki, többféle változatban: villám, akut vagy krónikus folyamatban. A hepatitisz alkoholtartalmú szupergyors áramlása ritka, de a máj súlyos károsodása pár órán belül halálhoz vezethet. Az akut alkoholos hepatitist számos negatív tünet manifesztálódik:

  • a jobb oldalon a fájdalom növelése, a karakter unalmas;
  • dyspeptikus megnyilvánulások émelygés, puffadás, laza széklet;
  • étvágytalanság;
  • testsúlycsökkenés;
  • hyperthermia szindróma;
  • máj sárgaság.

Az alkoholos hepatitis klinikai képét krónikus formában a változások a relapsusok és remissziók időszakában végzik. A súlyosbodás időszakában a páciens állapota instabil - a rendszeres, tompa fájdalmat kínozza a hasban, émelygés, erítés, instabil széklet (váltakozó székrekedés hasmenéssel). Néha sárgaság alakul ki.

Ha egy személy továbbra is alkoholt fogyaszt, az alkoholos betegség előrehalad, ami cirrózis kialakulásához vezet - a patológia végső stádiumában. A máj cirrózisát a jellemző tulajdonságok határozzák meg:

  • a pálmák vörössége;
  • a hüvelyek méretének növekedése;
  • az ujjak felső falának megvastagodása;
  • a körömlemezek alakjának megváltoztatása, azok konzisztenciája;
  • a több vaszkuláris csillag megjelenése az arc és a test bőrén;
  • a vénás hálózat kiterjesztése a has körül a köldökzsinór körül.

Időnként az alkoholos betegség végső szakaszában lévő férfiak gynecomastia (az emlőmirigy térfogatának növekedése) és hypogonadism (a herék csökkenése), impotencia. A májcirrhosis hosszabb múlásával a palmáris fibroblasztok kialakulása és proliferációja a 4. és 5. ujj között az inak fölött lágyabb, sűrűbb csomópontok kialakulása és proliferációja. A jövőben fennáll a gyűrűsujj és a kisujj teljes mozdulatlansága.

szövődmények

Az alkoholos májkárosodás hosszadalmas folyamata súlyos diszfunkciót okoz a mirigyben. Ennek eredményeként számos komplikáció alakulhat ki:

  • belső vérképzés a béltraktusból, amelyet csíkos vérrel és fekete székletükkel (melena) hánytunk;
  • az összes vesefunkció károsodásának szindróma;
  • máj-tüdő-szindróma;
  • a peritoneum akut gyulladása;
  • aszcitesek nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával a peritoneális üregben;
  • oxigén éhezés a vérkeringés lelassulása miatt.

Az alkoholos betegség súlyos komplikációi a májgyulladás és a cirrhosis állapotában máj encephalopathiának tekinthetők. Az állapot az agy és az egész organizmus mérgezéséből adódik az intesztinális toxinokból. A máj encephalopathiát viselkedési és pszicho-érzelmi rendellenességek kísérik, és májkóhoz vezethet.

Az alkoholizmus nem kevésbé félelmetes szövődményei közé tartoznak a májrák. Az alkoholos hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél fokozott a kockázata a malignus tumorok kialakulásának a májban. Leggyakrabban ezek a betegek májsejtes karcinóma alakultak ki.

diagnosztika

Az alkoholos májkárosodás gyanúja esetén a diagnózis az anamnézis gyűjtésével és az alkohollal való visszaélés megerősítésével kezdődik. Az orvos különös figyelmet szentel a használat hosszának, az alkoholfogyasztás mennyiségének és gyakoriságának. A fizikális vizsgálat magában foglalja a bőr és a nyálkahártyák felmérését, a tapintást és a máj ütődését.

Laboratóriumi diagnosztika a következők:

  • olyan általános vérvizsgálat, amely lehetővé teszi az ESR gyorsulását, a fehérvérsejtek számának növekedését, a makrocitózist, a megablasztikus és a vashiányos anémiát;
  • biokémiai vérvizsgálat, amely feltárja az ALT és az AST emelkedését, a bilirubin, transferrin és szérum vas koncentrációjának növekedését;
  • a vér immunológiai vizsgálata, amely megmutatja az immunglobulin A koncentrációjának növekedését (amely gyulladásos májban szenvedő betegek esetében jellemző).

Minden olyan személyt, aki gyanús alkoholos betegségben szenved, alfa-fetoprotein vérvizsgálatot kap, mert nagy a valószínűsége a malignus neoplazmák kialakulásának a májban. Ha az alfa-fetoprotein koncentrációja meghaladja a 400 mg / ml-t, a májrák jelenlétéről beszélhetünk.

A hardverdiagnosztika magában foglalja az ultrahangos, ultrahangos dopplerográfiát, CT és MRI, biopszia, radionuklid vizsgálatok.

  • A máj ultrahangja a mirigy méretének jellegzetes növekedését, kontúrjainak és alakjának változását mutatja. Ultrahang segítségével határozzák meg a májszövetek zsíros degenerációjának jelenlétét és mértékét.
  • A dopplerográfia szükséges a portál magas vérnyomásának detektálására és a májsebében a nyomás meghatározására.
  • A máj CT és MRI nagy pontosságú módszerei lehetővé teszik a máj parenchyma állapotának és a különböző vetületek hajóinak vizsgálatát.
  • A radionuklid vizsgálat a diffúz változások jelenlétét mutatja be a máj parenchémiában. Ezenkívül a mirigy szekréciós képességét és az epeutak titerképességét az eljárás alkalmazásával értékeljük.
  • Máj biopszia. A diagnózis végleges megerősítéséhez egy későbbi szövettani vizsgálatra szolgáló biopsziás minta szükséges.

A kezelés módszerei

Az alkoholtartalmú májkárosodás kezelésének sikere attól függ, hogy milyen állapotban diagnosztizálták a patológiát. Ha a páciens kezdeti - zsíros degenerációval rendelkezik - a terápiás intézkedések az étkezési táplálkozás megszervezésére, az alkohol teljes elutasítására és a multivitamin komplexek lefolyására irányulnak. Az ilyen kezelést javító állapot 2-4 hét múlva, a májfunkciók helyreállításával jár.

Az alkoholos májbetegség hepatitisz jelenlétében és a cirrhosis kezdeti tüneteinek kezelése a negatív tünetek megszüntetésére, a szövődmények megelőzésére és a destruktív folyamatok leküzdésére irányul. A terápia összetett jellegű, és magában foglalja:

  • alkoholfogyasztás elutasítása;
  • étrendi táplálkozás szervezése;
  • a test méregtelenítésére szolgáló intézkedések glükózzal, piridoxinnal és kokarboxilázzal végzett intravénás infúzió formájában;
  • gyógyszerek (hepatoprotektorok, esszenciális foszfolipidek) alkalmazása a májszövet regenerálására, a hepatocita funkcionalitás helyreállítására és védő tulajdonságaik javítására;
  • diuretikumok alkalmazása ascitisz jelenlétében a portal magas vérnyomás ellen;
  • kortikoszteroidok alkalmazása súlyos alkoholos hepatitisben, amikor a halálozás kockázata magas.

A kezelés magában foglalhat ursodeoxi-kólsavas gyógyszereket a máj normálizálása, a lipid metabolizmus szabályozása és a szekréciós kapacitás növelése érdekében. Ha a beteg szellemi állapotban van, S-adenozil-metioninon alapuló gyógyszereket írjon fel. A palmáris inak kóros degenerációval járó betegeknek fizioterápiára van szükség, elhanyagolt állapot esetén - műtéti korrekcióban.

Az alkoholos májkárosodás kezelése a terminális szakaszban (fejlett cirrózis) a szövődmények megelőzésére és a tünetek eltávolítására fájdalom, diszpepszia, stb. Az optimális lehetőség az egészséges máj donorátültetése. A transzplantáció végrehajtásának fontos feltétele az alkohol teljes elutasítása hat hónap alatt.

Az étrendben jelentős szerepe van az alkoholos májkárosodásban szenvedő betegek gyógyulásának felgyorsításában. A patológia során fehérjeszavar alakul ki, számos vitamin és nyomelem hiány (cink, A, D, E, C vitamin). Ezért a páciensek egy teljes értékű étrendet mutatnak, amelynek kalóriatartalmát növelik, a szénhidrátok és fehérjék optimális tartalmát.

előrejelzések

Az alkoholos májbetegség és a túlélési prognózis között közvetlen kapcsolat áll fenn. Korai felismerés esetén a prognózis kedvező - a májszövetek zsíros degenerációja reverzibilis, megfelelő terápiával a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis a betegség rövid időtartamával és a túlsúly hiányával javul.

Ha a betegséget az alkoholos hepatitis és cirrhosis állapotában észlelik, akkor a prognózis kedvezőtlen irányba változik. A cirrhosisban az alkoholos betegek 50% -a él 5 évnél hosszabb ideig. Ha a májrák csatlakozik a patológiához, a túlélés drámaian csökken, 1-3 évig.

Az alkoholos májbetegség könnyebb megakadályozni, mint a kezelést. Ehhez fontos, hogy számos egyszerű szabályt megfigyeljenek - az alkoholtartalmú italok minimálisra csökkentése (vagy teljesen megszüntetése), a megfelelő étkezés, az ellenőrző testtömeg és az epeutak és az emésztőrendszer betegségeinek azonnali kezelése.

Alkoholos tünetek, az alkohol által okozott betegségek diagnosztizálása és kezelése

Az etanolnak pusztító hatása van az egész testre. Ez a kémiai anyag megzavarja az anyagcserét, károsítja a gyomornyálkahártyát és az idegrendszert. Az etanol hosszabb ideig tartó expozíciója esetén a májbetegség tünetei az alkoholos állapotban fordulnak elő: az arcbőr az egészséges hámszövethez viszonyítva sárgult, és az izomtónus csökken. Állítsa le a test pusztulását, hagyja abba az alkoholt és kövesse az orvosok ajánlásait.

Hogyan befolyásolja az alkohol a májat?

Az alkoholfogyasztók az etanolt állandó hatása miatt teszik ki a testet. Ez az anyag egészséges májsejtek halálát okozza. A szerv gyulladása, méretének változásával együtt jár. A májenzimszintek szintézise megszakadt, ami minden szerves rendszer működésében problémákat okoz. Az acetaldehidet és más alkoholtartalmú termékeket nem vonják ki időszerűen a szervezetből. A zsírok anyagcseréjének megsértése miatt a májsejtek koleszterinnel vannak töltve. Ez az állapot a betegségek kialakulásához vezető környezet kialakulásához vezet.

Milyen az alkoholos máj?

A szerv állapota attól függ, hogy milyen mértékű károsodást okoz az etanol és a betegség, amelyre kitéve. A máj és az alkohol rosszul kompatibilis egymással. Még a könnyű szeszesitalok használatával is kis mennyiségű májsejteket pusztítanak el. A betegség első szakaszában az alkoholtartalmú az alkoholos, és az előállított enzimek mennyisége csökken. A hepatociták normális működésképtelenné válnak, ezért a vér nem szűrődik. Minden ártalmas anyaggal együtt minden szervhez tartozik.

A hepatitis, amely az alkohol károsodásának második szakasza, a legtöbb májat zsírszövet váltja fel. A test színe mély sötétvörös színű, halvány rózsaszínű és sárgás színűvé változik. A felszínen zsíros film alakul ki. A cirrhosisban a legtöbb májat hegszövet váltja fel. A test felszíne meglazul, hardveszkóppal látható trombózis és fekély.

Az alkoholos májbetegség tünetei

A zsírszűkület, amely az alkoholpopulációban szenvedő betegek 90% -ában fordul elő, tünetmentes. Az alkoholfogyasztók alkalmanként panaszkodnak az étvágy, hányinger és fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban. Az enyhe egészséggel rendelkező betegek sárgaságot keltenek. Minél nagyobb az alkoholos máj, annál erősebb a betegség tünete. Hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél a következő tünetek figyelhetők meg:

  • fájdalom szindróma;
  • emésztési rendellenesség;
  • gyengeség;
  • éles súlycsökkenés;
  • nehézség a testben;
  • a szárnyasok növekedése;
  • az emlőmirigyek és a herék méretének változása a férfiakban.

A betegség okai

Az alkoholisták a különböző etiológiájú májkárosodásban szenvednek a függőség második szakaszában, amikor az elfogyasztott alkohol adag túllépi a normál 10-12-szereset. Nehéz az alkoholfogyasztással küzni, tk. az alkohol-dehidrogenáz aktivitása 5-szeresére csökken. A nemen kívül a genetikai hajlam befolyásolja a betegség progressziójának mértékét. Néhány beteg esetében csökkent az alkoholpusztító enzimek aktivitása, ezért a fő teher a külső váladék mirigyére helyeződik. Hozzájárulás a betegség kialakulásához:

  • elhízás;
  • metabolikus szindróma;
  • májbetegségeket szenvedett;
  • rossz szokások (dohányzás, zsíros ételek fogyasztása stb.);
  • az endokrin rendszer rendellenességei.

Az alkoholos májbetegség osztályozása

A szervi károsodás kockázata és mértéke attól függ, hogy mennyi alkoholt fogyasztanak naponta. Az alkoholizmussal járó máj kopással jár, ezért a betegség első szakaszában a dependens steatosis alakul ki. Az ultrahangvizsgálat során készített képeknél a betegség a májsejtek körüli zsíroknak tekinthető. A steatosist mindig a májnövekedés kísérte. Az alkohol további befogadása a következő szervkárosodást okozza:

  • krónikus hepatitis;
  • alkoholos cirrózis.

Lehetséges szövődmények

Az alkoholfüggőségben szenvedők veszélyeztethetik a májrák kialakulását. A szervezetben a funkcionális aktivitás csökkenése következtében felhalmozódó mérgező anyagok minden szövetben helyezkednek el. Gyakran ez a folyamat krónikus agyi keringési rendellenességek (encephalopathia) kialakulásához vezet. Kezelés hiányában az alkohollal a következő betegségek alakulhatnak ki:

  • fekélyes megbetegedés, rendszeres gyomor-bélrendszeri vérzéssel;
  • vese-distrofia;
  • akut veseelégtelenség;
  • krónikus pyelonephritis és glomerulonephritis szövődménye.

diagnosztika

Májproblémák gyanúja esetén a terapeuta az alkoholista megjelenésének értékelésén alapulhat. A betegek bőre természetellenes vöröses árnyékot kap. A cirrózis második szakaszában a "medúzafeje" (a köldök körüli vénák) jól látható. Laboratóriumi vérvizsgálat során az alkoholisták 80% -ánál macrocitózist diagnosztizálnak. Egyes betegeknél vashiányos anémiát figyeltek meg. A diagnózis a műszeres diagnosztika egyik módozatának eredménye után történik:

  • a hasüregek ultrahangvizsgálata;
  • Doppler;
  • számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotás;
  • radionukleáris vizsgálat;
  • egy máj biopszia.

A máj kezelése alkoholizmusban

Az első szakaszban a betegség teljesen reverzibilis. Ha megtagadja az alkoholt, a máj elhízása önmagáért jár. A páciensnek normalizálnia kell a táplálékot, teljesen el kell utasítania a zsírokat, és gyógyszert kell tennie, amely normalizálja az anyagcserét. Ha az alkoholista cirrózist vagy májgyulladást vált ki, akkor gyógyszeres kezelésre van szükség. Az alkoholos betegségben szenvedő betegeknek szinte teljesen méregtelenítő terápiát kell végezni. A következő lépésekből áll:

  1. 200-300 ml glükóz oldatot intravénásan, Essentiale-val vagy liponsav oldattal együtt adunk be.
  2. Intravénásán beadott piridoxin oldatot.
  3. Megoldás formájában a betegek Thiaminot és Pyracetamot kapnak.
  4. Intramuszkulárisan injekciózzuk Haemodez-et 200 ml-re.

A méregtelenítő terápia időtartama 4-5 nap. A máj visszaállításának felgyorsítása érdekében a páciensnek fontos foszfolipideket kell rendelnie. Ha az alkohol visszautasításának hátterében a beteg fibrózisában kialakul, akkor ursodeoxycholic savat és más hepatoprotector-t kapnak. Hozzájárulnak az epe kiáramlásához és javítják az anyagcserét. A fibrózis terminális stádiumában, a nekrózis és a kötőszövet proliferációja következtében a betegek májszövetet igényelnek.

gyógyszerek

Alkoholos májkárosodás a kábítószerek otthon történő felszámolásához nem fog működni. Az alkohol hatása alatt jelentős változások vannak az anyagcserében, ezért a méregtelenítő terápiát orvosnak kell végeznie. A kórházból való kilábalás után a páciens a következő gyógyszercsoportokat kaphatja a külső szekréció mirigyeinek normalizálására, és csökkentheti az alkoholfogyasztást:

  • ademetionin;
  • Glycyrrhizic acid;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin - elengedhetetlen gyógyszer a kolesztázis és az alkoholfüggőség kezelésében. Antioxidáns, hepatoprotektív, neuroprotektív és antidepresszáns hatással van a szervezetre. A gyógyszer normalizálja a májsejtek aktivitását, megkönnyíti az epének átadását az epeválasztó rendszerbe. Egy kórházban a hatóanyagot 0,8 g / nap oldat formájában adjuk be. Otthon, a betegnek 2-4 tablettát kell bevenni naponta. Sok beteg esetében a hosszú távú ademetin kezelés fájdalmat okoz az epigasztrikus régióban, tk. növeli a gyomor savasságát.

Glycyrrhizic-savat adnak alkoholistáknak és foszfolipideknek. Ez visszaállítja a hepatocita membránok biológiai integritását, megakadályozza az enzimek elvesztését. Ritka esetekben allergiát okoz. A cirrózisban a glicirrsavasav megakadályozza a máj kötőszövet kialakulását. Meg lehet vásárolni oldat vagy tabletta formájában. A Phosphogliv, Essencigliv nagy mennyiségű anyagot tartalmaz. A betegek enyhe elváltozásainak standardjai 2-3 tablettát írnak elő naponta 3-4 alkalommal glicirrsavasavból.

Az Essentiale segít a hepatitis, a cirrhosis és a májsejtek nekrózisában. Egy kórházban alkoholos kábítószert intravénásan adagolunk 10 ml-re. A standard tanfolyam 17 injekció. Ugyanakkor a betegnek naponta háromszor 2 kapszulát kell bevennie a gyógyszerből. A felszabadulás után a gyógyszer adagja megváltozik. Három hónapig az alkohollal naponta 4-szer 3 tablettát kell bevennie. Túladagolásban szenvedő betegeknél a hasmenés ritka.

Néhány betegnél súlyos akut alkoholos hepatitis lép be a kórházba. A Metipred-et a betegség lefolyásának megkönnyítésére írják fel. Ebben az esetben a betegeket előzetesen ellenőrzik fertőzés és gyomor-bélrendszeri vérzés céljából. Napi 1-2 alkalommal kortikoszteroid. A teljes napi adag nem haladhatja meg a 32 mg-ot. A gyógyszer eltávolítja a gyulladást, és megszünteti az allergiás reakciót. Hosszú távú beavatkozással járó betegek A Metipred aritmia és hipotenzió alakul ki. Az alkoholista kábítószer gyakori hangulatváltozásokat és diszorientációt okoz.

Speciális étrend

Az ivóvíz máját magas toxicitású vegyi anyagoknak lehet kitéve. Az orvosok azt javasolják, hogy normalizálják munkáját nem csak az alkoholfogyasztást, hanem a táplálkozási terv felülvizsgálatát is. Krónikus vagy toxikus hepatitis kezelésénél az orvosok magas fehérje étrendet írnak elő a betegek számára. Az alkohol megtagadása kötelező a terápia idején. Ha az alkoholtartalmú vodka, sör vagy más magas alkoholos italok továbbra is használják, akkor a táplálkozás korrekciója nem segít. Alkoholos fibrózisban, hepatitiszben, steatosisban a betegek a következő ételeket fogyasztják:

  • borjúhús, nyúl és más alacsony zsírtartalmú hús;
  • túró, kefir, alacsony zsírtartalmú tejföl;
  • főtt burgonya, brokkoli, cukkini;
  • nyers uborka, sárgarépa, káposzta, paradicsom;
  • szárított gyümölcsök.

Alkoholos májkárosodás megelőzése

A betegség kialakulásának megakadályozásának legegyszerűbb módja az alkoholfogyasztás. A betegeknek követniük kell az étrendet és az orvos minden előírását a máj funkcióinak helyreállításához. A napi alkoholfogyasztás 80 ml, ezt az alkoholtartalmú ital fogyasztásának normáját az egészséges emberek orvosai állapítják meg. Az alkoholos májkárosodás további előrehaladásának megakadályozására irányuló intézkedések a következők:

  • különleges étrendhez való ragaszkodás;
  • a kezelés átadása az absztinencia megszabadulása érdekében (kóros vágy az alkoholtartalmú italok számára);
  • gyakorlóterápia.

Fotó zsíros máj hepatocysta

videó

Az ebben a cikkben ismertetett információ csak tájékoztató jellegű. A cikk anyagai nem igényelnek független kezelést. Csak egy szakképzett orvos képes diagnosztizálni és tanácsot adni a kezelésre vonatkozóan az egyes betegek egyéni jellemzői alapján.

Alkoholos májkárosodás

Fejlesztési mechanizmusok a máj steatosisza visszaélés alkohollal a következő: először is, hatása alatt az etanol a vér hormon felszabadulás, stimuláló lipolízis (epinefrin és ACTH). Ennek eredményeként a szabad zsírsavak hepatocitákba való bevitele nő. Másodszor, az intézkedés alapján etanol hepatocitákban fokozott szintézisét a szabad zsírsavak és azok folyamatok elnyomott -oxidáció; növeli a triglicerid képződését és megakadályozza a lipoproteinek vérében a felszabadulási folyamatokat. Fats tsentrolobulyarno első felhordott, majd halad disztrófiás változások májsejtekben. A zsírmáj - reverzibilis károsodása hepatociták, és szerkezetüket az helyreáll, feltéve, elutasítása alkoholt. Általános szabályként a máj steatosisának nincsenek klinikai tünetei. Azt is meg kell jegyezni, hogy a máj steatosis figyelhető más betegségek: elhízás, cukorbetegség dekompenzált, expresszált fehérje éhezés és a hosszú távú használata a kortikoszteroidok.

Alkoholos hepatitis a hepatociták központi nekrózisával jellemezhető, a gyulladásos fókusz infiltrációja a neutrofil sejtek és a fibrózis kialakulásával. Az alkoholos hepatitis kialakulásához az alábbi patogenetikai mechanizmusokat kell elvégezni:

Etanolból végzett szöveti légzést hepatociták növeli a ROS-termelés a mitokondriumokban, csökkenését okozza az intracelluláris redukált glutation és a mitokondriális DNS-károsodás. Ennek eredményeként, törött integritását a belső mitokondriális membrán a májsejtek, ezek megduzzadnak, és egy részük elpusztulnak. Az eredmény ilyen események közé tartozik a csökkentés ATP kialakulása és fejlődése a „oxidatív” stressz májsejtekben, ami a sejtek pusztulását okozza eredményeként nekrózis;

az alkohollal való visszaélés jelentősen növeli a bélnyálkahártya áteresztőképességét. Ez növeli a súlyossága a bakteriális transzlokáció a bélcsatornában a véráramba, és az intézkedés alapján endotoxin hepatocitákban fokozott termelését gyulladáskeltő citokinek - TNF-, IL-1, IL-6, IL-8. Egyrészt, ezek a citokinek hozzájárulnak a gyulladás, másrészt, az általuk okozott a halál a hepatociták következtében nekrózis vagy apoptózis. Így a TNF- aktiválhatja a szfingomiyináz enzimet. A hepatociták növekvő ceramid szintek, amelyek gátolják az elektron transzfer a mitokondriális légzési lánc. ROS generált nagy koncentrációban, hogy oxidatív károsodást okoz, hogy a hepatociták, és a sejtek elhalnak a nekrózis. TNF- és képes apoptózist indukálni a hepatociták: kölcsönhatás után a citokin egy megfelelő receptor membrán hepatociták aktivált kaszpáz 8. hasítja fehérje Bid, és ezért a mitokondriumok a citoplazmába behatol citokróm c-oxidáz, aktiváló proapoptotikus kaszpáz 3.

fiziológiás körülmények között a kölcsönhatás a TNF- a receptorához a membrán hepatociták vezethet az aktiválás a redox érzékeny transzkripciós faktorok NF-kB és az AP-1. Való kölcsönhatásuk megfelelő DNS-régiókat indukálja kódoló gének expresszióját a kialakulását Bcl fehérjék családjának, az apoptózis megelőzésére, és antioxidáns enzimek. Ez növeli a hepatocyták rezisztenciáját a károsító tényezők hatására. Azonban egy nagy hiány antioxidánsok, különösen a glutation, krónikus alkoholizmus, ez a mechanizmus nem működik.

Alkoholos hepatitis esetén a hepatocita károsodás laboratóriumi jeleit kiderítjük (lásd alább).

A máj alkoholos cirrózisa a krónikus hepatitis kialakulásának természetes eredménye. Szövettanilag, alkoholos cirrhosis jellemzi gócok nekrózis hepatociták pericentral zónák, lerakódás a hepatocitákban hyalin (borjú Mallory) és májfibrózis parenchyma. Proliferációs kötőszövet miatt közötti egyensúly megbomlása képződését és lebomlását extracelluláris mátrix komponensek. Kollagén rostok képződött túlnyomórészt csillagsejtek sejtek és fibroblasztok hatása alatt citokinek. Transzformáló növekedési faktor-, vérlemezke-eredetű növekedési faktor és fibroblaszt növekedési faktor, amelyek által termelt aktivált hepatociták, a vér leukocita sejtek számát, endoteliális sejtek, stb Amikor a proliferációját kötőszövet törött portális vénás vér áramlását, hozzájárul a megjelenése gócok a májsejtek regenerálódását és portoszisztémás sönt a vér. Proinflammatorikus citokinek aktiválja indukált izoformája NO-szintáz aktivitás az endotéliális sejtekben az erek a máj. Ez ahhoz vezet, hogy a NO-függő csökkenését a hang és a további zavar a máj véráramlását. Alkoholos cirrhosis nyilvánul jelei májelégtelenség hepatorenalis szindróma és portális hipertenzió.

A cirrhosis hátterében a máj adenokarcinóma alakulhat ki a májsejt genetikai készülékének károsodása és a sejtciklusuk rendellenességei miatt.

A májkárosodás felmérésére szolgáló klinikai laboratóriumi vizsgálatok kórélettani indoklása

A hepatocitákat nagyszámú enzimek, amelyek növelik az aktivitást vagy a megjelenése a szérumban van társítva károsodása a májsejtekben. Ezért ezeket az enzimeket indikációs enzimeknek nevezzük. Néhány ilyen enzimek a citoplazmában a májsejtek (aminotranszferáz ALT, AST, laktát-dehidrogenáz LDH), a másik rész - a mitokondriumokban (malát-dehidrogenáz MDH és glutamát GlDG), az endoplazmatikus retikulum (hidroxiláz, aciláz, glyukuroniltransferazy), riboszómák (kolinészteráz), lizoszómák (hidrolázok). Néhány enzim kötődik a hepatocyták membránjához. Tehát, -glutamil (-GTP), 5 '-nukleotidaza (5' -NT), alkalikus foszfatáz (ALP) és leucin aminopeptidáz (LAP) társított kanalikuláris membrán a májsejtek, vagyis azt a részét, amely szembenéz a epe kapillárisok.

Tekintsük a legfontosabb okokat a vérszérum megjelenéséhez vagy a fő indikátor enzimek aktivitásának növekedéséhez.

Az aminotranszferáz aktivitás növelése. Fiziológiás körülmények között, AST és ALT széles körben képviseli a sejtekben a különböző szervekben és szövetekben. AST jelen van a sejtekben, a máj, szívizom, vázizom, vese, hasnyálmirigy, agy, tüdő, valamint a vörösvértestek és leukociták. A legmagasabb ALT-mennyiség a hepatocytákban található. A kiadás a vér AST és ALT szintek figyelhetők meg a sérült sejtmembránok hepatociták. Így a májkárosodás sejtek lehetnek reverzibilis vagy irreverzíbilis. Képzés giperfermentemii teszi csak közvetve föltételezni súlyosságától májsejt károsodás. A legtöbb esetben aktivitásának növelésével ACAT, különösen - az ALT kerül sor, amikor az alábbi formák a máj patológia: akut és krónikus hepatitis a fertőző és nem fertőző jellegű, alkoholos májbetegség, zsírmáj különböző etiológiájú, valamint májkárosodás haemochromatosis, Wilson-kór és a hiányosság 1-antitrypsin. Azonban meg kell jegyezni, hogy mivel az ALT és AST nem szigorúan specifikus májsejtek, lehet más oka aktivitásának növelésével transzaminázok, független májkárosodás: genetikailag közvetített metabolikus rendellenességek izmokban megszerzett izom-rendellenességek, a túlzott testmozgás és sprue (lisztérzékenység). Bizonyos gyógyszerek (szintetikus penicillin, ciprofloxacin, nitrofuránok, izoniazid, bizonyos gombaellenes szerek, görcsoldó, valamint nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, valamint a HMG-CoA reduktáz inhibitor, anabolikus szteroid, kloroform, stb) Propafenon vezethet aktivitásának növekedéséhez az AST és ALT.

A különböző májbetegségekben az aminotranszferázok aktivitásának változásai vannak. Például alkoholos májkárosodás esetén az ASAT és az ALAT aktivitása általában 2 vagy annál magasabb. Ennek oka az, hogy az AlAt aktivitása csökkenti az evolúciós pirodoxál-5-foszfát-hiány miatt az alkoholfogyasztást (akut vagy krónikus). Egy az aktivitási arány AST / ALT legalább az egyik meg kell gondolni vírusos hepatitis vagy extrahepatikus epeúti elzáródás, amely által okozott erőteljes növekedése ALT-felszabadulás a hepatociták vérbe.

Az LDH aktivitásának növekedése. Mivel ez az enzim citoplazmájában található a májsejtek nem csak, hanem a miokardiális sejtek, vázizom, tüdő, a vér, a hepatocelluláris betegségek mutat fokozott aktivitása LDH izoenzim5.

Az MDG és a GelDG aktivitásának növelése jelzi a hepatocyták mitokondriumainak károsodását. Kimutatása fokozott aktivitás a szérumban GlDG lehet az egyik korai tünetei alkoholos májbetegség. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az etanol-metabolizáló a máj mitokondriumokban hozzájárul azok duzzanat, épségének megsértése a belső membrán a mitokondriumok, szöveti légzést gátlása, megnövekedett generációs ROS és RNS, és végül - a bomlás a mitokondriumok.

Az alkalikus foszfatáz aktivitásának növelése lehet fiziológiás és kóros. Fiziológiás körülmények között, a növekedés alkalikus foszfatáz aktivitást a szérumban található során a nők a III trimeszterében miatt a behatolás a forgalomba placentális alkalikus foszfatáz. Néha növekvő AP-aktivitás személyekben alakul ki I. vagy III csoport a vér túlzott fogyasztása után egy zsíros táplálék, amely kapcsolatban van belépése a vérben intesztinális alkalikus foszfatáz. Az alkalikus foszfatáz aktivitás volt köszönhető, hogy a gyors növekedés növekszik serdülők, valamint a nők körében 40-65 éves, felszabadulása miatt az enzim a csontból, míg a kezdődő csontritkulás.

Kóros növekedés alkalikus foszfatáz aktivitás a szérumban oka lehet különböző patológiás csont, és a májbetegség. Az utóbbi esetben, mint általában, van fokozott aktivitása enzimek és más mutató. Aktivitásának növelése az ALP oka a máj és az epeutak kíséretében cholestasis (elzáródása az epevezeték, primer biliaris cirrhosis, szklerotizáló halangit, epepangás által indukált figyelembe bizonyos gyógyszerek), és infiltratív májbetegségek (szarkoidózis, granulómás betegség, metasztázis rosszindulatú daganatok máj). Aktivitásának növelése alkalikus foszfatáz ezekben az esetekben megsértése miatt annak kapcsán kanalikuláris membrán a májsejtek és a hit alkalikus foszfatáz a véráramban.

Fokozott aktivitás -GTR. Az enzim aktivitásának növekedése a hepatobiliás betegségek jelenlétét jelzi, de ez a teszt nem eléggé specifikus. Az -glutamil-transzpeptidáz aktivitás növekedése kolesztiázist, valamint a máj esetleges alkoholfogyasztását (akut vagy krónikus) okozza. Az -GTP aktivitásának növelése intrahepatikus kolesztiázissal a lipoproteinek - ezen enzim hordozóinak - növekedésével magyarázzák. Activity -GTR is növelhetik a hasnyálmirigy elváltozások, miokardiális infarktus, veseelégtelenség, krónikus obstruktív tüdőbetegségek, cukorbetegség és ha figyelembe bizonyos gyógyszerek. Az -GTP aktivitásának kiváltására alkalmasak a barbiturátok, antikoagulánsok, szteroid anabolikumok, ösztrogéntartalmú szerek és mások.

A májkárosodás jellegének megítéléséhez az alábbi táblázat használható:

Top