Kategória

Népszerű Bejegyzések

1 Receptek
Táplálkozás zsíros hepatosisra
2 Giardia
Vérvizsgálat a máj cirrhosisára
3 Giardia
A legjobb gyógymód a máj helyreállításához: hogyan válasszunk gyógyszert a kezelésre
Legfontosabb // Giardia

A zsírmáj hepatikus tünetei


A steatosis, a beszivárgás (zsír), a máj elhízása, az alkoholos dystrofia egy adott betegség vagy szindróma neve, amely a májsejtek zsíros infiltrációi miatt következik be.

A máj alkoholos hepatosisa, amelynek tünetei attól függnek, hogy mennyi ideig és mennyi ideig szedett az alkohol, nem gyulladásos betegség.

A patológiát a férfiaknál, valamint az 50 év alatti nőknél is megfigyelik, akik alkoholt fogyasztanak. A betegség fokozatosan fejlődik, aszténa, hepatomegalia, fogyás van. Néhány pillanatban megfigyelhető a splenomegalia. Ez a betegség a máj alkoholos cirrózisának első szakasza.

A betegség kialakulásának jellemzői és mechanizmusa

Alkoholos hepato-zis keletkezik az alkoholfogyasztás termékeinek oxidációja következtében, és ez megszakítja az enzimek kialakulását, amelyek lebontják és eltávolítják a zsírt a májból. Ennek eredményeképpen az anyagcsere megszakad, a zsírok a májsejtekben és azok között helyezkednek el. Súlyos esetekben a zsírlerakódások aránya a máj nagy tömegének számít. A hepatociták elpusztulnak, és egy rostos szövet váltja fel, így az epe kiáramlásának funkciója megszakad. Elkezdődik a parenchimális szerv lebomlási folyamata.

Kezdetben a betegség kialakulása jelentős tünetek nélkül jelentkezik. A beteg hosszú ideig folyamatosan dolgozik és fokozza a tevékenységet, nem érez semmilyen tüneteket.

Egy idő után a patológiák fejlődése lavina módon történik: problémák merülnek fel más, a májban "párban" dolgozó szervekkel. A jobb felső kvadránsban lévő tapintás kellemetlen érzést kelt, időnként súlyosnak érezheti magát a májban.

A Hepatosisnak három fejlődési fokozata van:

  1. A szövettani vizsgálat (szövetminták vizsgálata) a parenchyma fokozott zsírtartalmát mutatja a szerv kis részeiben, jelentős távolságra egymástól.
  2. A beteg sejtek száma nő, és az érintett szövetek kiterjedt gócai alakulnak ki. Megkezdődik a rostos (haszontalan szövet) szövet parenchima cseréje. A máj teljes mértékben megszünteti működését.
  3. Amikor a betegség az utolsó szakaszba kerül, az elemzések azt mutatják, hogy a zsírlerakódások szinte az egész szervezetben nőnek, és a májsejtek szinte teljesen kicserélődnek. Emiatt a vérellátás csökken. Az alkoholos hepatocysta súlyos tünetei vannak.

A betegség tünetei

Egyes orvosok nem veszik figyelembe az alkoholos hepatocyta tüdőformáit. A patológia pedig az alkoholfüggőség és a megfelelő terápia során élesen visszahúzódik. Az alkohol újrafogyasztása során előfordul a hepatosis visszatérése.

A páciens panaszkodik az akut májfájástól, amelyet az epigastriumnak (a has felső középső régiójának) adnak. Megpróbálja elkerülni a zsíros ételeket, állandó gyengeséget, gyors erőteljes csökkenést érez.

Egy másik fontos tünet a máj megnagyobbodása. A parenchimális szervek olyan méretűek, hogy a peritoneum jobb felső oldala torzulhat. Gyakran előfordul, hogy a máj egy része nagyobb, általában a jobb oldalon.

A dystrophia nagyon súlyos formája nyilvánvaló a sárgaságban és a gyomor-bélrendszeri rendellenességekben, gyakran kombinálva a felső légúti fertőzésekkel. Ezek a tünetek a máj elhízásával, a jelentős alkoholfogyasztás, az éhezés vagy a fehérje hiányának hátterében nyilvánulnak meg.

Az első fokú alkoholos májkárosodásban az alábbi tünetek jelennek meg:

  • gyengeség, álmosság;
  • fokozott fáradtság (munka vagy vizsgák);
  • ingerlékenység;
  • étvágytalanság;
  • hányinger, "rossz" illatú belching;
  • a kanál alatti nyomásérzés;
  • nyomásérzés a gyomor gödörében, különösen étkezés után.

A betegség második fokát a következők jellemzik:

  • a sárgaság megjelenése;
  • hajlam;
  • öklendezés;
  • hasi duzzanat;
  • a gyomor emésztése;
  • duzzanat;
  • székrekedés, drasztikusan változó hasmenés;
  • hasi dropsy.

Az alkoholos hepatatózus harmadik fokát a következőképpen határozták meg:

  • az anyagcsere folyamatok megsértése;
  • változások a testületek munkájában;
  • a testhőmérséklet emelkedése, a hidegrázás;
  • gyakori hányás;
  • éles fájdalmak, különösen köhögés vagy sóvárgás esetén;
  • gyenge látás;
  • szárazság és icteris bőrszín.

A tünetek súlyosbodása a máj terhelése után történik - alkoholos mérgezéssel vagy fertőző betegség esetén. A rendkívül bonyolult kórtanformákban a test kimerült, görcsök jönnek, a személy elveszti az eszméletét, kómába eshet. Különösen elhanyagolt formákban az alkohol patológiája halálhoz vezethet.

Mi különbözteti meg az alkoholtartalmú hepatosist az alkoholmentes?

Ha a zsíros hepatocyt az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása okozza, a pácienst a "máj alkoholos hepatikusza" diagnosztizálják.

Ha májdirodrophia van más tényezőkkel szemben, akkor a diagnózis "alkoholmentes hepatatózus".

Az alkoholtartalmú heptozisták okaival minden esetben mindig világos, a helyzet bonyolultabb az olyan betegek diagnózisa esetében, akik nem fogyasztanak alkoholt. A tudósok kutatása rámutatott, hogy a legtöbb esetben az alkoholos hepatosis a "D" -vitamin alacsony fenntartása mellett fordul elő a betegek étrendjében és a gyorsétterem használatában.

Számos oka van az alkoholmentes májbetegség előfordulásának, és mindegyikük a test metabolikus folyamatainak megsértésével jár:

  • a magas kalóriatartalmú élelmiszerek használata;
  • diabetes mellitus;
  • epevezeték-betegség;
  • hasnyálmirigy-gyulladás;
  • hosszan tartó éhezés és étkezés;
  • hosszú távú antibiotikum kezelés;
  • kábítószerek használata.

A betegség diagnosztizálása és megelőzése

A máj egyedülálló szerv, amely képes visszaállítani sejtjeit. Ezért időben történő diagnózis rendkívül fontos a beteg időben történő gondozásának és kezelésének biztosítása szempontjából.

Az alkoholtartalmú zsíros hepatosis felismerése meglehetősen nehéz, és ez gyakran diagnosztikai hibákat eredményez. A betegek néhány évig tévesen diagnosztizálják a "krónikus hepatitis" -et az alkoholos dystrophia helyett.

Az orvos diagnosztizálja a betegséget a beteg interjú után. Nagy szerepet játszik az alkoholfogyasztás mennyisége és időtartama, a beteg esete, milyen életkörülmények és milyen betegségek járulnak hozzá.

A hepatocyta diagnózisa a következő:

  1. A beteg fájdalmas tünetekre panaszkodik.
  2. A betegség tüneteinek megnyilvánulása és annak folyamata.
  3. Biokémiai vérvizsgálat.
  4. Ultrahangos vizsgálat.
  5. Számítógépes tomográfia. Fontos, hogy megtudja, milyen méretű a lép, segít megkülönböztetni a májgyulladást a hepatosistól - végül a lép megnagyobbodik.

Megbízható eredményeket kapunk a vizeletből és a székletből. Az alkoholos zsíros hepatoczussal a vizelet színe felhős és sötét, a széklet színe könnyű. A betegség pontos diagnózisa meghatároz egy hisztológiai vizsgálatot, amelyben zsírcseppeket találtak. Az ultrahang a szerv növekményét, lekerekített széleit, felületének változását - egyenlőtlenség, granularitás. A tomográfia a májszövetben zsíros területeket mutat.

Hasznos videó

Kevésbé rövid és világos információ a májról és az alkoholos hepatokiszről - a következő videóban:

következtetés

A májban előforduló alkoholos hepatosisban jelentkező összes tünet a máj és az emésztőrendszer egyéb betegségeiben megfigyelhető. Ezért, ha bármilyen jel jelenik meg, azonnal konzultáljon orvosával, és ne öngyógyítson. Az alkoholtartalmú hepatosis tünetei azonban csak gyógyszeres kezeléssel gyógyíthatók. A betegség krónikus, és teljesen lehetetlen megszabadulni.

Az állapot javítása és a hepatosis fájdalmas tüneteinek megszüntetése függ a pácienstől - köteles követni az étrendet, megszabadulni a rossz szokásoktól és kezelni a kapcsolódó betegségeket. Csak ebben az esetben le lehet állítani egy létfontosságú szerv megsemmisítésének folyamatát.

Alkoholos májkárosodás kezelési módjai

Egészséges személy testében a máj számos fontos feladatot lát el: idegen anyagokkal szembeni védelem, toxinoktól és túlzott hormonoktól való tisztítás, az emésztési folyamatban való részvétel. Az alkoholtartalmú italok rendszeres hosszú távú használata katasztrofálisan érinti a szervet, kémiai reakciókat vált ki, amelyek során a hepatocyták károsodnak. Ennek eredményeképpen alkoholos májbetegség alakul ki - patológiai állapot, amely alatt a hepatocyták degenerálódnak, és a májfunkció megszakad.

A patológia olyan embereknél alakul ki, akik rendszeresen alkoholfogyasztást alkalmaznak 8-12 év felett. A kockázati csoportban - a férfiaknál a nők alkoholfüggő májkárosodást szenvednek 3-szor ritkábban. De a nőknél a betegség rövidebb idő alatt alakul ki, ami összefügg a női test fiziológiájával. Az alkoholfogyasztók rendszeres alkoholfogyasztói számának folyamatos növekedésével kapcsolatban az alkoholos betegség orvosi és szociális szempontból globális probléma.

A fejlődés tényezői

Az alkoholos májbetegség kialakulásának fő oka az alkoholtartalmú italok patológiás függősége, különösen akkor, ha egy személy nagy mennyiségben és rendszeresen fogyasztja őket. Ennek következtében az etanol hatása nem csak a májsejteket ölte meg, hanem kohéziós kötőszövetet is képez, a májszövet oxigén éhezése később duzzadt (hepatomegalia).

A betegség kialakulásához hozzájáruló egyéb tényezők a következők:

  • Női szex. A nők gyorsabban betegednek, és a patológiás változások a májban aktívabbak.
  • Genetikai hajlam. Ha a szervezet nem termel elegendő alkohollal pusztító enzimeket, a máj kisebb mennyiségű etanolt és rövidebb ideig romlik.
  • Az endokrin rendellenességek (cukorbetegség, elhízás) és az alultápláltság metabolizmusai.
  • Elhalasztott és aktuális gyulladásos májbetegségek (vírusos hepatitis, fibrosis, steatosis).

tünetegyüttes

Az alkoholos májbetegség következetesen következik be, több lépcsőben haladva, amelyek mindegyike határozott klinikai képet alkot. Az alkoholos betegség korai stádiuma a zsíros májbetegség, amely a betegek 90% -ában fordul elő 8-10 éves szisztémás ivás után. A zsíros májdisztrófia nyilvánvaló megnyilvánulások nélkül folytatódik, néha panaszkodik az ember:

  • csökkent étvágy;
  • hányinger epizódok;
  • fájdalom a has jobb felső negyedében;
  • a bőr icterusa.

Az alkoholtartalmú májkárosodás következő szakaszában alkoholtartalmú hepatitis alakul ki, többféle változatban: villám, akut vagy krónikus folyamatban. A hepatitisz alkoholtartalmú szupergyors áramlása ritka, de a máj súlyos károsodása pár órán belül halálhoz vezethet. Az akut alkoholos hepatitist számos negatív tünet manifesztálódik:

  • a jobb oldalon a fájdalom növelése, a karakter unalmas;
  • dyspeptikus megnyilvánulások émelygés, puffadás, laza széklet;
  • étvágytalanság;
  • testsúlycsökkenés;
  • hyperthermia szindróma;
  • máj sárgaság.

Az alkoholos hepatitis klinikai képét krónikus formában a változások a relapsusok és remissziók időszakában végzik. A súlyosbodás időszakában a páciens állapota instabil - a rendszeres, tompa fájdalmat kínozza a hasban, émelygés, erítés, instabil széklet (váltakozó székrekedés hasmenéssel). Néha sárgaság alakul ki.

Ha egy személy továbbra is alkoholt fogyaszt, az alkoholos betegség előrehalad, ami cirrózis kialakulásához vezet - a patológia végső stádiumában. A máj cirrózisát a jellemző tulajdonságok határozzák meg:

  • a pálmák vörössége;
  • a hüvelyek méretének növekedése;
  • az ujjak felső falának megvastagodása;
  • a körömlemezek alakjának megváltoztatása, azok konzisztenciája;
  • a több vaszkuláris csillag megjelenése az arc és a test bőrén;
  • a vénás hálózat kiterjesztése a has körül a köldökzsinór körül.

Időnként az alkoholos betegség végső szakaszában lévő férfiak gynecomastia (az emlőmirigy térfogatának növekedése) és hypogonadism (a herék csökkenése), impotencia. A májcirrhosis hosszabb múlásával a palmáris fibroblasztok kialakulása és proliferációja a 4. és 5. ujj között az inak fölött lágyabb, sűrűbb csomópontok kialakulása és proliferációja. A jövőben fennáll a gyűrűsujj és a kisujj teljes mozdulatlansága.

szövődmények

Az alkoholos májkárosodás hosszadalmas folyamata súlyos diszfunkciót okoz a mirigyben. Ennek eredményeként számos komplikáció alakulhat ki:

  • belső vérképzés a béltraktusból, amelyet csíkos vérrel és fekete székletükkel (melena) hánytunk;
  • az összes vesefunkció károsodásának szindróma;
  • máj-tüdő-szindróma;
  • a peritoneum akut gyulladása;
  • aszcitesek nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával a peritoneális üregben;
  • oxigén éhezés a vérkeringés lelassulása miatt.

Az alkoholos betegség súlyos komplikációi a májgyulladás és a cirrhosis állapotában máj encephalopathiának tekinthetők. Az állapot az agy és az egész organizmus mérgezéséből adódik az intesztinális toxinokból. A máj encephalopathiát viselkedési és pszicho-érzelmi rendellenességek kísérik, és májkóhoz vezethet.

Az alkoholizmus nem kevésbé félelmetes szövődményei közé tartoznak a májrák. Az alkoholos hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél fokozott a kockázata a malignus tumorok kialakulásának a májban. Leggyakrabban ezek a betegek májsejtes karcinóma alakultak ki.

diagnosztika

Az alkoholos májkárosodás gyanúja esetén a diagnózis az anamnézis gyűjtésével és az alkohollal való visszaélés megerősítésével kezdődik. Az orvos különös figyelmet szentel a használat hosszának, az alkoholfogyasztás mennyiségének és gyakoriságának. A fizikális vizsgálat magában foglalja a bőr és a nyálkahártyák felmérését, a tapintást és a máj ütődését.

Laboratóriumi diagnosztika a következők:

  • olyan általános vérvizsgálat, amely lehetővé teszi az ESR gyorsulását, a fehérvérsejtek számának növekedését, a makrocitózist, a megablasztikus és a vashiányos anémiát;
  • biokémiai vérvizsgálat, amely feltárja az ALT és az AST emelkedését, a bilirubin, transferrin és szérum vas koncentrációjának növekedését;
  • a vér immunológiai vizsgálata, amely megmutatja az immunglobulin A koncentrációjának növekedését (amely gyulladásos májban szenvedő betegek esetében jellemző).

Minden olyan személyt, aki gyanús alkoholos betegségben szenved, alfa-fetoprotein vérvizsgálatot kap, mert nagy a valószínűsége a malignus neoplazmák kialakulásának a májban. Ha az alfa-fetoprotein koncentrációja meghaladja a 400 mg / ml-t, a májrák jelenlétéről beszélhetünk.

A hardverdiagnosztika magában foglalja az ultrahangos, ultrahangos dopplerográfiát, CT és MRI, biopszia, radionuklid vizsgálatok.

  • A máj ultrahangja a mirigy méretének jellegzetes növekedését, kontúrjainak és alakjának változását mutatja. Ultrahang segítségével határozzák meg a májszövetek zsíros degenerációjának jelenlétét és mértékét.
  • A dopplerográfia szükséges a portál magas vérnyomásának detektálására és a májsebében a nyomás meghatározására.
  • A máj CT és MRI nagy pontosságú módszerei lehetővé teszik a máj parenchyma állapotának és a különböző vetületek hajóinak vizsgálatát.
  • A radionuklid vizsgálat a diffúz változások jelenlétét mutatja be a máj parenchémiában. Ezenkívül a mirigy szekréciós képességét és az epeutak titerképességét az eljárás alkalmazásával értékeljük.
  • Máj biopszia. A diagnózis végleges megerősítéséhez egy későbbi szövettani vizsgálatra szolgáló biopsziás minta szükséges.

A kezelés módszerei

Az alkoholtartalmú májkárosodás kezelésének sikere attól függ, hogy milyen állapotban diagnosztizálták a patológiát. Ha a páciens kezdeti - zsíros degenerációval rendelkezik - a terápiás intézkedések az étkezési táplálkozás megszervezésére, az alkohol teljes elutasítására és a multivitamin komplexek lefolyására irányulnak. Az ilyen kezelést javító állapot 2-4 hét múlva, a májfunkciók helyreállításával jár.

Az alkoholos májbetegség hepatitisz jelenlétében és a cirrhosis kezdeti tüneteinek kezelése a negatív tünetek megszüntetésére, a szövődmények megelőzésére és a destruktív folyamatok leküzdésére irányul. A terápia összetett jellegű, és magában foglalja:

  • alkoholfogyasztás elutasítása;
  • étrendi táplálkozás szervezése;
  • a test méregtelenítésére szolgáló intézkedések glükózzal, piridoxinnal és kokarboxilázzal végzett intravénás infúzió formájában;
  • gyógyszerek (hepatoprotektorok, esszenciális foszfolipidek) alkalmazása a májszövet regenerálására, a hepatocita funkcionalitás helyreállítására és védő tulajdonságaik javítására;
  • diuretikumok alkalmazása ascitisz jelenlétében a portal magas vérnyomás ellen;
  • kortikoszteroidok alkalmazása súlyos alkoholos hepatitisben, amikor a halálozás kockázata magas.

A kezelés magában foglalhat ursodeoxi-kólsavas gyógyszereket a máj normálizálása, a lipid metabolizmus szabályozása és a szekréciós kapacitás növelése érdekében. Ha a beteg szellemi állapotban van, S-adenozil-metioninon alapuló gyógyszereket írjon fel. A palmáris inak kóros degenerációval járó betegeknek fizioterápiára van szükség, elhanyagolt állapot esetén - műtéti korrekcióban.

Az alkoholos májkárosodás kezelése a terminális szakaszban (fejlett cirrózis) a szövődmények megelőzésére és a tünetek eltávolítására fájdalom, diszpepszia, stb. Az optimális lehetőség az egészséges máj donorátültetése. A transzplantáció végrehajtásának fontos feltétele az alkohol teljes elutasítása hat hónap alatt.

Az étrendben jelentős szerepe van az alkoholos májkárosodásban szenvedő betegek gyógyulásának felgyorsításában. A patológia során fehérjeszavar alakul ki, számos vitamin és nyomelem hiány (cink, A, D, E, C vitamin). Ezért a páciensek egy teljes értékű étrendet mutatnak, amelynek kalóriatartalmát növelik, a szénhidrátok és fehérjék optimális tartalmát.

előrejelzések

Az alkoholos májbetegség és a túlélési prognózis között közvetlen kapcsolat áll fenn. Korai felismerés esetén a prognózis kedvező - a májszövetek zsíros degenerációja reverzibilis, megfelelő terápiával a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis a betegség rövid időtartamával és a túlsúly hiányával javul.

Ha a betegséget az alkoholos hepatitis és cirrhosis állapotában észlelik, akkor a prognózis kedvezőtlen irányba változik. A cirrhosisban az alkoholos betegek 50% -a él 5 évnél hosszabb ideig. Ha a májrák csatlakozik a patológiához, a túlélés drámaian csökken, 1-3 évig.

Az alkoholos májbetegség könnyebb megakadályozni, mint a kezelést. Ehhez fontos, hogy számos egyszerű szabályt megfigyeljenek - az alkoholtartalmú italok minimálisra csökkentése (vagy teljesen megszüntetése), a megfelelő étkezés, az ellenőrző testtömeg és az epeutak és az emésztőrendszer betegségeinek azonnali kezelése.

Alkoholos májbetegség (ABP)

Alkoholos májbetegség - egy olyan fogalom, amely egyesíti az ilyen megnyilvánulásai a májkárosodás miatt az alkohol, mint zsíros degenerációja máj, alkoholos hepatitis és krónikus hepatitis, amely kíséri fibrózis vagy cirrhosis. 1) Az ABP a májkárosodás leggyakoribb oka a nyugati országokban. Bár steatosis (zsírmáj) arc mindazoknak, akik hosszú ideig szeszfogyasztásra, ez a folyamat visszafordítható, és zajlik az idővel. Hepatitis vagy cirrhosis csak a krónikus részegek 15-20% -ában fejlődik ki; ezek a betegségek egyszerre vagy egymás után jelentkeznek. A májat az alkohol elpusztításának nagyon mechanizmusa nem teljesen érthető. A bevitt alkohol 80% -a áthalad a májon, ahol eltávolítják a káros toxinokat. A krónikus alkoholfogyasztás a test elkezd termelni gyulladásos citokinek (TNF-alfa, interleukin - 6 [IL-6] és interleukin - 8 [IL-8]), és olyan eljárásokat, mint például az oxidatív stressz, peroxidáció lipidlov és toxikus hatások aldehidek ecetsav. Mindezek a tényezők gyulladást, apoptózist és később májfibrózist váltanak ki. E jelenségek oka még nem bizonyított. Sőt, a máj nagy potenciállal rendelkezik a regeneráció, és akkor is, ha 75% májsejtek „meghalni”, a máj tovább működni. 2)

Kockázati tényezők

Eddig a következő kockázati tényezőket azonosítjuk az ABP kifejlesztéséhez:

kórélettan

Zsír degeneráció

A májsejtekben a zsírsavak lerakódása eredményeként zsír degeneráció vagy steatosis alakul ki. A mikroszkóp alatt úgy néz ki, mint a zsír cseppecskék. A háttérben az alkoholizmus egész terület a májban van töltve meglehetősen nagy zsírcseppecskéket (zsíros infiltráció globuláris májsejtek), és gyakran indul szinte azonnal (néhány nap), ha egy személy lerészegedik minden nap. Hatása alatt az alkohol dehidrogenáz enzim (ADH) alkoholt hasítjuk, hogy egy állam aldehid ecetsav, amely, az intézkedés alapján aldehid-dehidrogenáz (ALDG) formáját ölti az ecetsav, amely végül oxidáljuk az állam a szén-dioxid (CO2) és víz (H2O). Ennek a reakciónak a metabolitja a NADH, amelynek aránya a NAD + -hoz viszonyítva változik. Magasabb koncentrációjú NADH kezdődik a zsírsavak, mivel csökkentése NAD LCD lassítja az oxidációt. Ezt követően, a magas koncentrációjú zsírsavak egyfajta jel májsejtek való társulás glicerinnel, kialakulását eredményezi trigliceridek. Mivel ezek a trigliceridek felhalmozódnak a májban, zsíros degenerációja következik be.

Alkoholos hepatitis

Az alkoholos hepatitist a hepatocyták gyulladása jellemzi. Az alkoholos hepatitisz a krónikus részegek 10% -35% -ában fejlődik (NIPZAA, 1993). És bár a hepatitis nem kapcsolódik közvetlenül az elfogyasztott alkoholfogyasztáshoz, egyeseknél ez a fajta függőség erősebb, mint másoknál. Ez egy alkoholos zsíros nekrózis, és a fenti gyulladás a májszövet fibrózisának kialakulásához vezet. A tudósok szerint, gyulladásos citokinek (TNF-alfa, IL-6 és IL-8) van szükség, hogy indítsa el és tart fenn a folyamat a máj toxicitás, ami az apoptózis (sejthalál), és a nekrózis. Valószínű, hogy a TNF-a fokozott aktivitása az ABP miatt fokozott intesztinális permeabilitással jár. Mindez elősegíti a bél endotoxin felszívódását a kollektív keringésbe. Ezt követően a máj Kupffer-sejtek szó „enni” endotoxin, és ezáltal a TNF-felszabadulásra-α, ami viszont, aktiváló kaszpáz, a „tartalmaz” apoptotikus csatornák, apoptózist okozó (sejthalál).

cirrózis

Úgynevezett késői szakaszában cirrhosisos ABA, amelyet az jellemez, gyulladás (celluláris ödéma), fibrózis (keményedő sejtek) és a károk a sejtmembránokkal, amelyek megakadályozzák lenyelés különböző kémiai toxinok; a háttérben a májzsugorodás borítja hegek, és ezután kezd nekrózis (nekrózis). Cirrózis alakul ki 10% - 20% a krónikus alkoholisták (NIPZAA, 1993). Esetleg, alkoholos fibrózis következménye a tevékenység ecetsav, egy aldehid, amely serkenti a kollagén lerakódását a májban csillagsejtek endoteliális sejtek. 3) szintézis oxidánsok (származékok NADPH-oxidáz és / vagy a citokróm P-450 2E1) ellen, a háttérben „rendetlenséget” ecetsav aldehid adduktjai fehérje révén kárt a sejtmembrán. Tünetek: sárgaság (a bőr), májnagyobbodás méretű, valamint a fájdalom a máj területén és fájdalmas érzékenységgel kapcsolatos változást szerkezet a májban. Ha egy személy nem teljesen eltávolítja az étrendből származó alkoholt, akkor végül májkárosodáshoz vezet. A késői szövődmények a cirrhosis vagy májelégtelenség közé tartoznak olyan betegségek, mint portális hipertenzió (magas vérnyomás a portális véna miatt megnövekedett áramlási ellenállás a beteg máj), a vér alvadási (társulnak károsodott szintézisét az alvadási faktorok), ascites (erős érzés „raspertosti „hasi kapcsolódó folyadék felhalmozódását a szövetekben), és egyéb szövődmények, beleértve a hepatikus encephalopathia és a máj-vese szindróma. Cirrózis alakul nem csak az alapján az alkohollal való visszaélés, hanem egyéb tényezők is befolyásolják, mint például a vírusos hepatitis, és a hosszú távú hatása van a szervezetben a toxikus anyagok, amelyek nem kapcsolódnak az alkohol. A későbbi szakaszokban a májzsugorodás is megjelenhet (egy orvosi szempontból), mint a betegség korai, függetlenül az oka a cirrhosis. Ezt a jelenséget a betegség "általános végútjának" nevezték. Ha egy személy tartózkodik a szabad alkoholt fogyasztani, a zsíros elfajulás a máj megáll, és az alkoholos hepatitis fokozatosan helyreáll. Ami a későbbi szakaszában cirrhosis és fibrózis a máj, általában visszafordíthatatlan változások már megtörténtek, de további májkárosodás lehet kerülni hosszú ideig nem iszik alkoholt.

diagnosztika

A korai szakaszban a DBA, egy személy tapasztalatok enyhe fizikai kényelmetlenséget, és a gyakran fizikai mutatók nem lépik túl a megengedett normák. A legtöbb esetben az ABD (tipikus tünetek) súlyos megnyilvánulása akkor jelenik meg, amikor a betegség már elkezdődött. A korai szakaszban a DBA általában során észlelt rendszeres vizsgálatát egy orvos, amikor az általános elemzése vér talált magas májenzim. Leggyakrabban ez azt jelzi, hogy az alkoholos vese steatosis jelen van az emberben. A májbiopszia hogy milyen típusú steatosis - microvesicular vagy macrovesicularis (gyulladásos). A hisztológiai indexek alapján a DBA nem különbözik az alkoholmentes zsíros májbetegségektől. A steatosis általában az alkoholfogyasztás abbahagyása után következik be. Ha a személy továbbra is iszik alkoholos italt, akkor növeli a további fejlesztése a steatosis, ami végső soron cirrhosis. A klinikai megnyilvánulásai alkoholos hepatitis akut tünetek, mint a láz, sárgaság, májnagyobbodás (a máj megnagyobbodása) és (egyes esetekben), májelégtelenség kombinálva hepatikus entselopatiey, visszér vérzést és felhalmozódását a hasüregbe transzudátum. A máj kismértékben növekszik, de a hasi üregben jelentkező fájdalom nagyon ritka jelenség. Lehetséges, hogy a betegség tünetmentes lehet. 4)

Laboratóriumi vizsgálati adatok

Azoknál a betegeknél, alkoholos hepatitis közötti arány az aszpartát-aminotranszferáz (AST) és alanin-aminotranszferáz (ALT) szintek szérum haladhatja meg a megengedett sebesség - 2: 1, amely által okozott hiányt piridoxál-6-foszfát, szükséges szintéziséhez ALT enzim (ebben az esetben, a koncentráció a AST és az ALT majdnem mindig 500 alatt van). Továbbá, a máj mitokondriális károsodást alkohol metabolitok felszabadulásához vezet az AST izoenzim. Egyéb laboratóriumi paraméterek a következők: macrocytosist eritrociták (az átlagos hematokrit érték> 100), és a szérum emelkedett γ-glutamil-transzferáz, alkalikus-foszfatáz és a bilirubin. Alkoholisták vérben folátszintjének csökkent, mert ebben az állapotban, ezek rosszabbak, mint felszívódik a belekben, a csontvelő nem végzi a munkáját (jelenlétében alkohol), és a maradék aktív folátok mosódott ki, mivel a gyakori vizelés. Minél több leukocitát szintetizálnak, annál inkább befolyásolja a májat. Fontos szövettani mutatók közé tartoznak az úgynevezett bika Mallory, „óriás” mitokondrium, májsejtnekrózis és beszivárgás neutrofil centrális vénába a máj. Mallory vörösvértestek, hogy jelen vannak a vérben, és egyéb betegségek citokeratin vérrögök koncentrálódik citoplazmájában májsejtek; valójában nem okoznak májkárosodást. A betegek 70% -a az alkoholos hepatitis (az enyhe formák) a diagnózis időpontjában már cirrhosis (detektálva biopszia). 5)

kezelés

A fertőző HCV-ben szenvedő betegeknek teljesen el kell távolítaniuk az alkoholt az étrendjükből, különben a betegség gyorsan növekszik.

antioxidánsok

A máj alkoholos veresége az oxidánsok aktív szintézisével jár együtt. Ezért olyan orvosok, akik betartják az alternatív kezelési módszereket, fáradhatatlanul megismétlik, hogy természetes antioxidánsoktól, mint a tejelő csontkultúrán alapuló étrend-kiegészítők szükségesek. Eddig nem volt meggyőző bizonyíték arra nézve, hogy a tejcsíra és más antioxidánsok hatékonyabbak a placebónál az ABP kezelésénél. És mégis, a tudósok bebizonyították, hogy az S-adenozil-metionin hepatoprotektív hatással van az alkoholos májkárosodásra. 6)

Májtranszplantáció

Nagyon súlyos májkárosodás esetén, amikor semmi sem segít, az egyetlen alternatíva a májátültetés. Sajnos nagyon kevés a májdonor, és általában az emberek egy soron kívüli várakozási sorba kerülnek be, és gyakran nagyon sok időt vesz igénybe a várakozás. Az adományozó mája csak akkor gyökerezik, ha egy személy legalább hat hónapon keresztül abbahagyja az alkoholfogyasztást. 7)

diéta

A betegek kórházba a diagnózis „dekompensatsionny cirrhosis”, szükséges, hogy kitöltse a kimerült leltár folyadék, ásványi elemek és vitaminok, valamint megfelelnek bizonyos óvintézkedéseket elutasítása alkohol. A szondán keresztüli táplálás jelentősen megnöveli a páciens túlélési és gyógyulási esélyeit. Ne elkerülni fogyasztása étrendi fehérje, attól tartva, hogy fogja előidézni hepatikus encephalopathia, amely esetben, táplálkozási javasoljuk, hogy elágazó láncú aminosavak (BCAA). A háttérben a cirrhosis gyakran hiányt fehérje és BCAA (leucin, izoleucin és valin). A hiánya szérum BCAA hypalbuminaemia okozott emelkedett vér ammónia. A BCAA nemrég kezdett termelni a granulátumok, amelyek segítették a vétel, mert pellet nincs konkrét kellemetlen ízű por alakú BCAA. Annak ellenére, hogy néhány (elég számszerűen kicsi) adatokat, az elágazó láncú aminosavak javítják a metabolikus máj értékek és aktívan versenyeznek hepatikus encephalopathia, ez az információ nem elég ahhoz, hogy teljes bizonyossággal, hogy a recepció ez nem olcsó az élelmiszer-adalékanyagok végez szignifikáns pozitív változások az ADB háttérében a teljes morbiditás és mortalitás mutatóiban. A kutatás során azt találták, hogy a BCAA személyek alkoholos májgyulladás vagy fulmináns májelégtelenség nem befolyásolja a rövid távú, sem a hosszú távú túlélést. 8)

kortikoszteroidok

Során tizenhárom egyedi kontrollos klinikai vizsgálatokban, a kutatók tanulmányozták a hatását kortikoszteroid terápia a betegek akut alkoholos hepatitis. És míg öten mutattak a kortikoszteroidokat kapó páciensek túlélési arány jobb (főleg a lakók a vidéki területek), az eredmények a többi kísérletben is értelmezhető másképp. Így, már 7 nappal megkezdése után kortikoszteroidok beteg normalizáljuk (esszenciális) a máj működését. Általában, kortikoszteroidok javítja mutatók 30- és 60-napos mortalitás csak a betegek akut alkoholos hepatitis (MDF> 32), annak hiányában a gyomor-bélrendszeri vérzés, veseelégtelenség, súlyosbodása a fertőző betegségek és a pancreatitis. két hónapos túlélési arány, ha a kortikoszteroidokat kapó körülbelül 80%, és mégis a betegek 40% die 6 hónapon belül. A kortikoszteroid terápia pozitív hatása legfeljebb egy évig tarthat. Egy újabb tanulmányban, a kutatók kimutatták a használata a gyakorlatban az úgynevezett Lilly modell, amely a meghatározott hat hónapos halálozási arány kórházban kezelt (MDF = /> 32), amely 28 napig adott prednizolon (40 g / nap, po), vagy metil-prednizolon (32 mg / nap, intravénásán). Betegek máj- indexek fenti 0,45 szerint a fenti modell, a hat hónapos halálozási arány 76% volt. A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy szükség van alternatív terápiák alkalmazására olyan betegeknél, akiknél a májindex 0,45-nél nagyobb; ez a kezelés a kortikoszteroidok kezdetét követő héten kezdődik. Elméletileg prednizolon vannak bizonyos előnyei prednizolon, mert a fő hatóanyagot nem metabolizálódik a májban. Prednizolonnal 40 mg naponta 4 héten, majd fokozatosan csökkentse az adagot a gyógyszer (a következő 4 hétben). És bár 1998-ban, az American College of Gastroenterology javasoljuk kortikoszteroidok kezelésére DBA, a gyakorlatban, amelyek segítségével ezek a gyógyszerek ritkán nyúlnak. 9)

Anti-TNF terápia

A DBA patogenezisében való közvetlen részvétel a TNF-et veszi fel, amelynek magas koncentrációi az alkoholos hepatitisben szenvedő betegek vérében találhatók. Az anti-TNF-terápia megakadályozza a májkárosodást kísérleti egerekben DBA-vel, és jelenleg aktívan vizsgálják az emberi expozíciót. A tudósok kimutatták, hogy a napi bevitel 400 mg (x3-szeres) pentoxifillin (TNF-gátló) kockázatát csökkenti a hepatikus-renális szindrómát emberekben MDF fölött 32. Abban az esetben, pentoxifillin, együttható 28-napos mortalitás csak 24% (abban az esetben, placebo - 46 %). A túlélési arány növekedése a halálozási arány csökkenésével jár (ami elég magas a máj vese szindrómájában). A pentoxifillin azonban nem csökkenti szignifikánsan a szérum TNF szintjét (a placebóval összehasonlítva). Kezelése mono-klonális antitestek TNF (infliximab, egy kiméra antitest által termelt sejtek az egerek és az emberek számára a semlegesítési az oldható TNF-α) és az etanercept (TNF-receptor fehérje „fúziós” oldható p75) tanulmányozták a közelmúltban, amellyel kapcsolatban ezek a módszerek, amíg nem „fejezte ki magát:” tekintve növekvő túlélési emberek DBA mert klinikai vizsgálatokból származó adatok nem mindig pontosak, és azok az esetek, a halál. 10)

szervátültetés

Annak ellenére, hogy ritka esetekben a májcirrózis gyógyul, a legtöbb esetben a megkezdett folyamat nem állítható meg. Ebben az esetben az egyetlen módja a mentésnek a donor máj transzplantációja (átültetése). Jelenleg a transzplantáció utáni túlélési arány megközelítőleg azonos a DBA-val és az alkoholhoz nem kapcsolódó májkárosodásban. Követelmények, hogy a beteget a „transzplantációs listán” (hosszú sorban az emberek várnak a donor szervet) azonos minden betegség, a máj, kivéve, hogy abban az esetben, DBA személy vállalja, hogy teljesen lemondani az alkohol 6 hónapig, ugyanakkor meg kell vizsgálni, egy pszichiáter, és egy személynek egy rehabilitációs központot kell látogatnia (például "Anonymous alkoholisták"). A normák az átültetés központjától függően változnak. Ha a "transzplantációs lap" beillesztése után az ember újra elkezdi az ivást, azonnal kizárják a listából. Az újbóli jegyzés lehetséges, de csak egy 3-6 hónapos józási időszak után. Információ arról, hogy gyakran a donor máj túléli a betegek akut alkoholos hepatitis, rendkívül kicsi, de a tudósok szerint, a számok ugyanazok, mint amikor nem súlyosbította ABP, BP nem jár a bevitt alkohol és alkoholos hepatitis MDF 11 )

Komplikációk és előrejelzések a jövőre

Az ABP-ben szenvedő betegek esetleges előrejelzései a máj szövettani paraméterei és az ilyen kísérő tényezők, például a vírusos hepatitis alapján készülnek. Az alkoholos hepatitisben szenvedő betegek körében az emberek 10-20% -a cirrhotikusan fordul elő az első évben, és 70% -uk később fordul elő. Az alkoholfogyasztás abbahagyása ellenére a betegek mindössze 10% -a normalizálja a szérum vese enzimeket. Mint már említettük, MDF indexet használjuk, hogy megjósoljuk a rövid távú halálozási arány (például MDF ≥ 32 azt jelzi, egy tetszőleges túlélés 50-65% -ában nélkül kortikoszteroidokat kapó, míg az MDF 11) nappali és 90 (MKSZP> 21) mortalitást. Cirrózis alakul ki 6-14% -a, akik használják több mint 60-80 gramm alkohol naponta (férfiak) és 20 g naponta (a nők számára). Még azok között is, akik naponta több mint 120 g-ot fogyasztanak, csak 13,5% -uk fog súlyos alkoholos májbetegségben szenvedni. Mindazonáltal 2003-ban az alkohol az Egyesült Államok harmadik halálának számít. Az elemzők szerint évente 150 000 ember hal meg a világ részegségéből. 12)

Használt irodalomjegyzék:

Támogatja projektünket - figyeljen szponzorainkra:

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség - a rendszeres hosszú távú alkoholfogyasztás következtében kialakuló strukturális degeneráció és májkárosodás. Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél csökken az étvágy, a fájdalom a jobb felső negyedben, émelygés, hasmenés, sárgaság; A késői szakaszban cirrózis és máj encephalopathia alakul ki. A diagnózist megkönnyíti az ultrahang, a dopplerográfia, a szcintigráfia, a májbiopszia és a biokémiai vérminták vizsgálata. Az alkoholos májbetegség kezelése magában foglalja az alkohol elutasítását, a gyógyszerek (hepatoprotektorok, antioxidánsok, nyugtatók) alkalmazását, szükség esetén - a májátültetést.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség alakul ki az emberek hosszú ideig (10-12 év) visszaél alkoholtartalmú italok átlagos napi dózis (az tiszta etanol) 40-80- gramm és férfiak több mint 20 gramm - a nők számára. A megnyilvánulásai alkoholos májbetegség - egy zsíros elfajulás (steatosis, zsíros degenerációja szövet), cirrhosis (máj helyettesítő kötőszövet - rostos), alkoholos hepatitis.

A férfiaknál az alkoholfogyasztás kockázata csaknem háromszorosa, mivel a nők és a férfiak alkohollal való visszaélése a 4-11. Arányban fordul elő. Ugyanakkor a nőknél az alkoholos betegségek fejlődése gyorsabb és kevésbé alkoholos. Ennek oka az alkohol felszívódásának, katabolizmusa és megszüntetésének nemi sajátosságai. A szeszes ital fogyasztásának növekedésével kapcsolatban az alkoholos májbetegség komoly társadalmi és orvosi probléma, amelynek megoldása szorosan kapcsolódik a gasztroenterológiához és a narkológiához.

Fejlesztési mechanizmusok

A beérkező etil-alkohol (85%) nagy része az alkohol-dehidrogenáz enzimnek és az acetát-dehidrogenáznak van kitéve. Ezeket az enzimeket a májban és a gyomorban termelik. Az alkohol hasadásának mértéke a genetikai jellemzőktől függ. A rendszeres hosszú távú alkoholfogyasztás során felgyorsul a katabolizmusa és az etanol felbomlása során keletkező toxikus termékek felhalmozódása. Ezek a termékek toxikus hatással vannak a máj szöveteire.

Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők

  • a magas alkoholfogyasztás, a használat gyakorisága és időtartama;
  • női nem (a nőkben az alkohol-dehidrogenáz aktivitása általában alacsonyabb);
  • genetikai hajlam az alkoholpusztító enzimek csökkent aktivitására;
  • Egyidejű vagy átvitt májbetegség;
  • anyagcserezavarok (metabolikus szindróma, elhízás, káros étkezési szokások), endokrin rendellenességek.

Az alkoholos májbetegség tünetei

Az alkoholos májbetegség első szakasza, amely több mint 10 éve a rendszeres alkoholfogyasztás közel 90% -ában fordul elő, zsírmájbetegség. Leggyakrabban tünetmentes, néha a betegek csökkent étvágyat és időszakos unalmas fájdalmat észlelnek a jobb felső negyedben, esetleg hányinger. A betegek kb. 15% -a sárgaság.

Akut alkoholos hepatitis is előfordulhat anélkül, kifejezett klinikai tünetek, illetve súlyos villám-, amely halálhoz vezet. Ugyanakkor a leggyakoribb jelei alkoholos hepatitis a fájdalom (tompa fájdalom a jobb bordaív), dyspepsia (hányinger, hányás, hasmenés), fáradtság, ideges étvágytalanság és a súlyvesztés. Az is gyakori tünete a máj sárgaság (bőr okker árnyalat). Az esetek felében, akut alkoholos hepatitis kíséri hipertermia.

A krónikus alkoholos hepatitis sokáig emelkedik az exacerbációk és remissziók idején. Időnként mérsékelt fájdalom, émelygés, viszketés, gyomorégés, székrekedéssel váltakozó hasmenés jelentkezhet. Néha sárgaság figyelhető meg.

A progresszió az alkoholizmus, hogy a tünetek a hepatitis C csatlakozott jellemző vonásokat fejlődő cirrhosis: palmaris erythema (bőrpír a tenyerek), teleangiectasia (seprűvénák) az arcon és a test, a szindróma a „alsócomb” (jellegzetes megvastagodása a disztális ujjperceinek), „időablak” (kóros változások a körmök alakjában és konzisztenciájában); „Head medúza” (kitágult vénák hasfal a köldök körül). Men néha azt mondják gynecomastia, és hypogonadism (mell megnagyobbodása és a csökkentés a herék).

Az alkoholos cirrózis továbbfejlesztésével a betegek jellemző növekedést mutatnak az aurikában. Egy másik jellemző megnyilvánulása alkoholos májbetegség a végső stádiumban a Dupuytren-kontraktúra: kezdetben a tenyér inak IV-V ujjak detektált sűrű kötőszöveti köteg (néha fájdalmas). A jövőben a kefék bevonásával nő az ízületek folyamata. A betegek panaszkodnak a gyűrűsujj és a kisujj megkönnyebbüléséről. A jövőben teljes immobilizálásuk is előfordulhat.

Alkoholos májbetegség szövődményei

Alkoholos májbetegség gyakran vezet a fejlődés a gyomor-bélrendszeri vérzés, hepatikus encephalopathia (mérgező anyagok felhalmozódnak a szervezetben csökkenése miatt a funkcionális aktivitás, letétbe az agyszövetben), zavara veseműködés. Az alkoholos betegeknél fennáll a májrák kialakulása.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa

Az alkoholos májbetegség diagnózisában fontos szerepet játszik az anamnézis gyűjtése és az alkoholfogyasztás hosszú távú alkoholfogyasztásának azonosítása. A gasztroenterológus gondosan meghatározza, mennyi ideig, milyen szabályossággal és milyen mennyiségben fogyasztja az alkoholtartalmú italokat.

A vér általános analízisében végzett laboratóriumi vizsgálatok során a macrocitózis (az alkohol toxikus hatása a csontális agyra), a leukocitózis, az ESR felgyorsulása figyelhető meg. Jelezhető megablasztikus és vashiányos vérszegénység. A vérlemezkék számának csökkenése összefügg a csontvelő funkció gátlásával, és a hipersplenizmus tünete, a vena cava rendszer cirrhosisos növekvő nyomásával is manifesztálódik.

A biokémiai vérvizsgálat az AST és ALT (májtranszferázok) aktivitásának növekedését jelzi. Vegye figyelembe a bilirubin magas tartalmát is. Az immunológiai analízis az immunglobulin A szintjének emelkedését mutatja. Ha a vérszérum átlagos napi dózisa több mint 60 gramm tiszta etanolt fogyaszt, akkor növelje a szénhidrát-depletált transzferrint. Néha a szérumvas mennyisége is növekedhet.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa gondos megbetegedést igényel. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholtartalmú italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. A májrák kialakulásának fokozott kockázatával összefüggésben az alfa-fetoprotein tartalmát olyan betegeknél határozzák meg, akiknek a gyanúja alkoholos betegség. 400 ng / ml-nél nagyobb koncentrációban javasolt a rák jelenléte. A betegeknél a zsírok anyagcseréjét is sértik - a vér emeli a trigliceridek tartalmát.

Az alkoholos betegség diagnosztizálására szolgáló műszeres technikák közé tartozik a hasi és májrák ultrahangja, a dopplerográfia, a CT, a máj MRI, a radionuklid és a májszövet biopszia.

A máj ultrahangja során a méret és alakváltozás jelei, a zsíros máj degenerációja (jellemző hiperechoikus májszövet) jól látható. Az ultrahangos dopplerográfia a portal magas vérnyomását és a májelégtelenség fokozott nyomását tárja fel. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás világosan megmutatja a májszövetet és az érrendszerét. A radionuklid szkennelés a máj lobulusokban diffúz változásokat tár fel, és meghatározható a májszekréció és az epe termelés aránya is. Az alkoholos betegség végleges megerősítése érdekében májbiopsziát végzünk szövettani elemzésre.

Alkoholos májbetegség kezelése

Az alkoholos betegség korai felismerése a zsírmáj degeneráció szakaszában (amikor a folyamat még mindig reverzibilis) megakadályozza a későbbi progresszió és a májműködés helyreállítását. Ha a páciens már kialakult alkoholos hepatitis vagy májcirrhosis, a további kezelés elsősorban a tünetek enyhítésére irányul, megakadályozza az állapot további romlását, és megakadályozza a szövődményeket.

Az alkoholos betegség kezelésének kötelező feltétele az alkoholfogyasztás teljes és végleges elutasítása. Csak ez az intézkedés javítja az állapotot, és a steatosis korai szakaszában gyógyuláshoz vezethet.

Továbbá az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek étrendjét is előírják. A táplálkozás szükséges elegendő kalóriatartalommal, a fehérjék, a vitamin és a nyomelemek kiegyensúlyozott tartalmával, mivel az alkoholfogyasztók gyakran hypovitaminosistól és fehérjehiánytól szenvednek. A betegeket multivitamin komplexek bevitelére ajánlják. Anorexia - táplálás parenterálisan vagy szondával kifejezve.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a méregtelenítésre vonatkozó intézkedéseket (infúziós terápia glükóz, piridoxin, kokarboxiláz oldatokkal). Az alapvető foszfolipideket a májszövet regenerálására használják. Helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét és működését, stimulálják az enzimek aktivitását és a sejtek védő tulajdonságait. A páciens életét fenyegető akut alkoholos hepatitis súlyos formája esetén kortikoszteroidokat használnak. A kinevezés ellenjavallása a fertőzés és a gyomor-bélrendszeri vérzés.

Az Ursodeoxycholic savat májvédőként írják fel. Choleretic tulajdonságokkal rendelkezik és szabályozza a lipid anyagcserét. A S-adenozil-metionin gyógyszert a pszichés állapot korrigálására használják. A Dupuytren kontraktúrák kifejlesztésével a fizioterápiás módszerek (elektroforézis, reflexológia, terápia, masszázs stb.) Kezdetben elvégezhetők, és a fejlett esetekben sebészeti beavatkozást igényelnek.

A máj cirrhosisának kialakulása általában a tüneti kezelést és a kialakuló szövődmények kezelését igényli (vénás vérzés, ascites, máj encephalopathia). A betegség terminális stádiumában a donor máj transzplantációjával rendelkező betegek ajánlhatók. Ez a művelet szigorú absztinenciát igényel legalább hat hónapig az alkohollal szemben.

Előrejelzés az alkoholos májbetegségre

A prognózis közvetlenül függ a betegség színpadától, amelyen a kezelés megkezdődik, az orvosi ajánlások szigorú betartása és az alkoholfogyasztás teljes elutasítása. A steatosis állapota reverzibilis, és megfelelő terápiás intézkedésekkel egy hónapon belül normalizálódik a sütés. Magának a cirrózisnak a fejlődése kedvezőtlen kimenetelű (a betegek felében 5 évig tartó túlélés), de veszélyezteti a májrák előfordulását is.

Az alkoholos májbetegség megelőzése absztinencia az alkohollal való visszaélés miatt.

Mi a veszélyes alkoholos zsírmájbetegség?

Az alkoholos májbetegség (ABP) egy széles körben elterjedt betegség, amely halálhoz vezethet. A hepatatózus valamivel kisebb mértékben terjed, mint a vírusos hepatitis. Az alkohol okozza a májfibrózis egyharmadát.

Európában magas az egy főre jutó alkoholfogyasztás (évi 11 liter), Oroszországban évente 14 liter. Oroszországban hajlamosak a máj alkoholos cirrózisának növelésére. Még mérsékelt alkohol fogyasztás esetén (10 gramm / nap) a sejtvesztés folyamata a májban hal meg. Az állandó napi fogyasztás nagyon káros. A nők hajlamosabbak az alkohollal szemben. Ennek oka az ösztrogének fokozott hatása és a gyulladásos folyamatok és az oxidatív stressz. Köztudott, hogy az alkohol hatását, Flushing (bőrpír, az arc, szapora szívverés) a leggyakoribb az emberek a mongoloid faj (85%), és előfordul csak 10% -a az európaiak. A hepatosis további jelentős tényezői közé tartozik az elhízás és a HCV fertőzés.

A mérgezéstől az alkohol nemcsak a májat érinti, hanem a szerveket is, amelyek nem képesek elpusztítani: a szív, a hasnyálmirigy, az agy.

Alkohol megsemmisítése a májban

Az etanol elpusztításának fő terhelését a máj veszi át (közel 100%). Ebben az alkoholban a víz és a CO2 (0,1 g / 1 kg tömeg / óra). Az etanol 2 szakaszban lebomlik. Először az alkoholt acetaldehiddé alakítják át, H-val2↑. Ehhez szükség van egy speciális alkohol dehidrogenáz enzim (ADH), viszont szükség van az alkohol-dehidrogenáz NAD + (nikotinamid-adenin-- koenzim A dehidrogenáz). Az alkoholmolekulából hidrogénatomot osztunk le, ebben az esetben egy aldehidet kapunk, és a NAD + hidrogénatomot tartalmaz. Az acetaldehid mérgező. A következő lépésben a kapott terméket válik bevonásával acetaldehid-dehidrogenáz-acetát - ecetsav-só (a helyreállítás az, hogy a NAD + NADH).

Három módja van az etanol elpusztítására:

  1. Alkohol-dehidrogenáz segítségével. Ez az enzim három formában létezik. Az alkoholtartalmú italok iránti fokozott érzékenység az enzim második formájának dominanciájához kapcsolódik. Még ha egy személy sokat iszik, ennek az enzimnek a szintézise nem növekszik.
  2. A citokróm P450-függő mikroszomális etanol oxidáló rendszeren alapul. Semlegesíti a toxikus gyógyszereket. A szerepe általában jelentéktelen, de tevékenységének növekedése az alkohollal való visszaéléssel járhat.
  3. Kevés fontosságú a kataláz rendszer, amely oxidálja az alkoholt a citoplazma és a mitokondrium peroxiszómáiban.

A NADH-koncentráció növekedését a zsírsav-szintézis fokozza a máj, a zsírsavak megnövekedett transzportfehérje-elkülönítése és a mitokondriumok oxidációjának csökkenése. A májban a zsír felhalmozódik, a máj zsíros degenerációja keletkezik.

Az etanol megbomlik a gyomorban és a belekben.

Így, az alkoholos májbetegség jellemzi növekvő zsírsav szintézis, amplifikációs azok átvételét a májban, gátlása zsír oxidációját és a mitokondriális károsodást acetaldehid.

Alkoholos májbetegség formái

Az alkoholos májbetegség csoportokra oszlik, amelyek mindegyikének saját megkülönböztető jellemzői és jellemzői vannak: hepatosis, máj steatosis és alkoholos zsírmájbetegség. Alkoholos zsíros degenerációt figyeltek meg átlagosan az alkohol tartalmú italokat fogyasztók 35% -ában, 10% a máj cirrhosis.

Az alkoholos zsíros degenerációt a zsíros zárványok mennyisége, az elhízás mértéke, a gyulladásos és nekrotikus fókák megnyilvánulása a máj fontos részeiben határozzák meg. Ennek a betegségnek 4 fokozata van (0 és 3 között). A máj alkoholos steatosisát figyelhetjük meg azoknak a betegeknek a többségében, akik alkoholtartalmú italokat fogyasztanak, gyakran tünetmentesen haladnak és véletlenül észlelhetők. A májsejteket elpusztítják, de nincs veseelégtelenség és cirrhosis jele. A májcirrózisban szenvedő betegek közel 40% -a meghal. A cirrózis májsejtes karcinóma alakulhat ki.

A steatosist parenchimális gyulladás kísérheti, vagyis az alkoholos steatohepatitis kialakulását. Az alkoholos hepatatózus az acetaldehid fő hatásainak köszönhető, és magában foglalja:

  • fokozott lipidperoxidáció;
  • a mitokondriális aktivitás megszüntetése és a DNS-javítás;
  • a mikrotubulusok számának növekedése és a kollagén szintézise;
  • aktív fehérje-komplexek;
  • az aktív gyökök (aktív oxigén) termelése, amelyek elpusztítják a testet;
  • az immunitás megszüntetése.

Az ABP diagnosztikai jelei

Az alkoholos májbetegségnek nincs különösebb megnyilvánulása, amely megkülönbözteti a szerv többi betegségétől. Ezért diagnosztizáláskor fontolja meg a beteg általános állapotát (morfológiai és neurológiai tünetek jelenlétét). A laboratóriumi vizsgálatok indikátorai szerint lehetetlen megállapítani, hogy a májkárosodást alkohol vagy egyéb tényezők okozzák. A gyakorlatban, a mértéke a betegség általában úgy definiáljuk alapján dinamikáját citolitikus szindróma (túlsúlya felett az aszpartát-aminotranszferáz Alanin-aminotranszferáz), ügyelve, hogy jeleit immunológiai gyulladás, cholestasis és májelégtelenség.

Az alkohollal való visszaélés jellegzetes külső tünetei:

  • bilaterális parotiszmirigy-bővítés;
  • az izomtömeg csökkentése;
  • Dupuytren kontraktúrája (az ujjak nem hajolnak jól, bőr durvasága);
  • a végtagok remegése és nyikorása;
  • sárgaság;
  • gyakran észleltek emlő- és hererák degenerálódását férfiakban;
  • zavarok a kijelentésekben;
  • kibővített és lágy vagy kicsi és sűrű máj;
  • "Májpálmák" (a tenyér erős pörcsögése);
  • megnagyobbodott lép.

Az alkoholos hepatocyta-betegek többsége makrocitás anémiát mutat. Steatosis jellemzi enyhe leukocytosis, emelkedett az enzim, különösen a növekedés a gamma-glutamil (GGT), magas szérum bilirubin és az elhúzódó prothrombin idő. A legfrissebb mutatók alapján a Maddray indexet (MI) fejlesztették ki. Ha meghaladja a 32-es számot, a halálozási ráta körülbelül 1 hónap alatt 50%.

Ezenkívül ultrahangot is végeznek. Zsíros befogadás (zsírmáj) gyengíti a visszhang, így a máj láthatóvá tisztázatlan (disztális echo csillapítás-szindróma), amíg a eltűnése a videokép is jellemző inhomogenitása szerkezetének hepatikus parenchyma.

A komplex, ellentmondásos és invazív biopsziás módszer mellett jelenleg egy új módszert alkalmaznak, nevezetesen a FibroMax tesztet.

Kezelési rend és gyógyszerek

Az alkoholtartalmú májbetegség kezelése diétával kezdődik, az alkohol teljesen elutasítja és a máj gyógyszereket mérgező.

Fontos, hogy elegendő kalóriát fogyasszon (legalább 2000 naponta). A kortikoszteroidokkal kombinált kiegészítő táplálkozás jó eséllyel jár a túlélésre. A napi 1000 kcal / napnál kevesebbet fogyasztó betegek csoportjában a halálozás 80% volt. Az ajánlott napi fehérje bevitel az aránya 1,5 g / testtömeg-kg, elegendő vitaminokat (különösen a B, folsavhiány, ami gyakran megfigyelhető a alkoholisták).

Ezután javul az anyagcsere és a szövődmények megelőzése:

  • a hiperimmun válasz (glükokortikoszteroidok);
  • az oxidatív stresszre (esszenciális foszfolipidek ademetionin, szilymarin);
  • a fibrogenézisre (glicirrsavasav).

A glükokortikoszteroidok felhasználásának célszerűsége még mindig tárgyalt, de számos esetben rövid idő alatt gyorsan javultak. Ezek a gyógyszerek enyhítik a betegség mérgező és gyulladásos tüneteit a citokinek szintjének (TNF-α) csökkenésével. A glükokortikoszteroidokat csak súlyos betegeknél alkalmazzák, mert súlyos mellékhatásai vannak.

Az esszenciális foszfolipidek a többszörösen telítetlen foszfolipidek (főként a foszfatidil-kolin) keverékei. Javítják a sejtmembránokat, és a szabad gyökök hatásának célját szolgálják.

A fibrózis kezelését az édesgyökérből (fosoglobin) extrahált glicirrsavasavat tartalmazó szerek segítik. Ez az anyag védi a májat, növeli a fagociták aktivitását, antioxidáns, antihisztamin, immunmoduláló tulajdonságokat, gátolja a foszfoprotein C (immun kiegyensúlyozatlanság), fokozza az intézkedés a kortikoszteroidok.

Hosszú hatású benzodiazepinek (például diazepam) hatékonyabbak kezelésében delírium, míg az átlagos üzemi rövid- és benzodiazepinek (például, lorazepam) biztonságosabbak az idős betegek és májműködési zavar.

Cirrózis esetén a protokoll szerint májtranszplantáció írható fel (pozitív prognózis esetén).

Mivel a fejlett országokban előforduló alkoholos májbetegség gyakran halálos kimenetelű, míg a betegség gyógyszereinek kezelési rendje eltérő, az új hatékony gyógyszerek megtalálásának lehetősége ígéretes.

Top