Kategória

Népszerű Bejegyzések

1 Steatosis
Távolítsa el az epehólyagot kövekkel
2 Cirrózis
Élet a hepatitis C-vel
3 Cirrózis
A hagyományos orvoslás receptjei - a hepatitis C kezelése otthon
Legfontosabb // Steatosis

Alkoholos májbetegség. Az alkoholos hepatitis diagnosztikai kritériumai. A betegek kezelése és kezelése


Leírás: Alkoholos májbetegség. Az alkoholos etiológia májcirrhosisának diagnosztikai kritériumai. Alkoholos májbetegség Az ABP különböző rendellenességeket tartalmaz a máj szerkezetében és funkcionális kapacitásában, amelyet az alkohol tartós használata okoz.

Feltöltés dátuma: 2015-01-14

Fájlméret: 25.75 KB

A munkát letöltötték: 6 fő.


Ossza meg munkáját a közösségi hálózatokban

Ha ez a munka nem felel meg az oldal alján, akkor hasonló munkák listája található. Használhatja a keresést is

Kérdés: Alkoholos májbetegség. Az alkoholos hepatitis diagnosztikai kritériumai. A betegek kezelése és kezelése.

Alkoholos májbetegség. Az alkoholos etiológia májcirrhosisának diagnosztikai kritériumai. A betegek kezelése és kezelése.

Alkoholos májbetegség (ABP) - magában foglalja a máj szerkezetének és funkcionális kapacitásának különböző megsértését, amelyet az alkohol tartós használata okoz.

Az alkohol metabolizmusát három enzimrendszer végzi:

  1. Az alkohol-dehidrogenáz-rendszer, amellyel az etanolt acetaldehidre oxidálják;
  2. Citokróm P-450-függő mikroszomális rendszer;
  3. Katalázos rendszer az etanol metabolizmusában;

Az etanol oxidációja a hepatocitában.

Növelje az acetaldehid képződését (toxikus anyag), és csökkenti az acetát átalakulását. A kapott hidrogén a zsírsavakat üzemanyagként helyettesítik, zsírsavak felhalmozódnak, ketózis, trigliceridémia, zsírmáj kialakulása, hiperlipidémia következik. A hidrogén feleslegét a piruvát laktátká történő átalakítására használják, ami a vese acidózis kialakulásához, a szérum húgysav növekedéséhez vezet. A piruvát glükózra történő átalakulásának gátlása hipoglikémiához vezet. A tesztoszteron metabolizmusának növekedése feminizációt és meddőséget okoz.

- Akut alkoholos hepatitis;

- Alkoholos steatosis vagy zsíros hepatatózus;

- A máj alkoholos cirrózisa;

Akut alkoholos hepatitis:

a) sárgaság bőrvérzés nélkül;

b) lázas számok lázája;

c) Általános gyengeség;

d) fájdalom a jobb felső negyedben, hepatomegalia;

e) Hányinger, hányás, hasmenés;

e) máj encephalopathia;

a) 12-20 x 10³ / μl-ig terjedő leukocitózis baloldali eltolódással, ↑ ESR;

b) ↔ bilirubin közvetlen bilirubin miatt;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albuminok, ↑ globulinok;

e) ↑ O. lipidek, koleszterin, trigliceridek;

- Súlyos portal magas vérnyomás esetén;

A májkárosodás súlyosságának meghatározása:

Maddray-koefficiens: 4,6 x (a beteg prothrombin ideje, prothrombin ideje a normában) + O bilirubin, mmol / l.

Az akut alkoholos hepatitisz szövettani megnyilvánulása:

- A hepatociták balon-dystrophiája, hepatocyták nekrózis a máj lobulák közepén;

- Az alkoholos hialin (Mallory corpuscles) hepatocitáin való jelenléte;

- A hepatikus lobulák leukocitáinak és limfocitáinak gyulladásos infiltrációja;

- A klinika jelentéktelen (minimális hepatomegália, súlyos a jó hipokondriumban);

- B / h ant.pro? mérsékelt ↑ AST, ALT akár 2-3 normák, jelentéktelen ↑ ЩФ, GGTP;

- A klin.ann.prot? macrocytosis;

- A máj biopszia? a máj nagydózisú zsíros degenerációja necrosis és gyulladásos infiltrációk között;

Krónikus alkoholos hepatitis:

- Súlyos fájdalom a jobb hypochondriumban;

- A mezőgazdasági ágazatban - ↑ ↑ AST, ALT (200-300 U-ig), trigliceridek, koleszterin; GGTP, SCHF ?? ritkán nő;

- A máj biopszia? zsíros májdisztrófia közepesen expresszált centrolobuláris gyulladásos infiltrátumokkal és fibrosissal az acinus májkúp 3. zónájában, a portális pályák kiszélesítése;

A máj alkoholos cirrózisa:

- Klinikai és laboratóriumi remisszió az alkoholfogyasztás megállításával;

- A portál magas vérnyomás szindróma klinikájában tapasztalható prevalencia;

- Fehérje és vitaminhiány kifejeződő jelei;

- Krónikus alkoholfogyasztás jelei:

a) az arc puffadása és hiperémája, befecskendezett sclera, exoftalmos;

b) Dupuytren kontrakturálása;

c) Palmar erythema;

d) fokozott parotis mirigyek;

f) Perifériás polineuropátia;

A máj alkoholos cirrózisának szövettani megnyilvánulása:

- Centrolobuláris hialint tartalmazó klaszterek;

- Neutrofil behatolás a hepatociták körül;

- Nagy mennyiségű zsíros degeneráció;

Alkoholos májkárosodás kezelése:

- Az alkohol elutasítása;

- Teljes táplálék sok fehérjével és vitaminokkal;

- GKS ?? csak akut alkoholos hepatitis esetén;

- Ursodeoxikarbonsav elnyomja a gyulladásgátló citokinek aktivitását, anti-cholestaticus hatást fejt ki? 750 mg naponta egyszer;

- Heptrális antineurotoxikus hatás, növeli az antioxidánsok termelését.

400-800 mg iv vagy m? 10-14 nap, majd 400-800 mg 2 nap / nap 2 hónap;

- Alapvető foszfolipidek a transzaminázok normalizálásában? 2 hónap;

Portál magas vérnyomás kezelése:

- A nátrium alacsony étrendje 3 g / nap;

- Ágy pihenés, mert A függőleges helyzet stimulálja a szimpatikus idegrendszert, és ezáltal csökken a diurezus;

- Káliumkészítmények hipokalémiához;

Edemato-asciticus szindróma kezelése:

- Spironolakton (veroshpiron) 150-200 mg / nap 5 napig;

- nincs hatás - a dózis 300-400 mg / napra emelkedik;

- nincs hatás - 40-60 mg furoszemid és / vagy uregit a dózis fokozatos növekedésével;

- nincs hatás - terápiás paracentézis, majd albumin iv adagolása;

P. S :. Is toxikus hatások az alkohol befolyásolja a vesék a fejlesztési OPN / krónikus veseelégtelenség, hepatorenalis szindróma (prerenális hemodinamikai levezető bonyolítja alkohol dekompenzáció CPU, amelynek alapja a jelentős aktiválását renális érszűkítő tényezők, az angiotenzin II, a leukotriének és az endotelin gátlásával szintézise a vesében értágító prosztaglandinok és nitrogén-oxid), cardiomyopathia és akut / krónikus hasnyálmirigy-gyulladás.

ABSTRAKT Az alkoholhoz kapcsolódó májbetegségek

Az alkoholhoz kapcsolódó májbetegségek

A szisztematikus felhasználása alkohol eredetileg steatosis hepatitis (zsírmáj), majd - krónikus hepatitis (zsíros elfajulás nekrózisos hepatociták és mesenchymalis reakció), és a végén - cirrhosis (irreverzibilis, és minden bizonnyal progresszív folyamat a májban a szisztémás megnyilvánulásai alkoholizmus - encephalopathia, cardiomyopathia és mások). Az alkohol, amely meghaladja a „szokásos adag”, a fejlett akut hepatitis, és gyakran az akut hasnyálmirigy-gyulladás - állam, rendkívül veszélyes az élet, akkor is, ha végzett sürgős korrekciós intézkedéseket. Miért van néhány (különösen a nők és a lakosok bizonyos területeken) krónikus alkohol mérgezés fejleszteni májcirrózis, míg mások - idült alkoholista hasnyálmirigy-gyulladás vagy alkoholos kardiomiopátia vagy agyi rendellenesség továbbra is ismeretlen, de minden dolog egyenlő, egy nő mindig sokkal érzékenyebb szokások.

A természete májkárosodás nem mindig közvetlenül függ a elfogyasztott alkohol mennyisége, de a WHO által ajánlott, hogy nem használja több, mint 21 adag a férfiak és a 14 adag a nők hetente (egy személyre egyenértékű 150 ml száraz bor vagy 250 ml sörrel, vagy 40 ml 40% -os alkoholtartalmú ital). Egyes szerzők megjegyezték, hogy a kis mennyiségű alkohol is pozitív hatása van a központi idegrendszer és a keringési rendszer, de a tudományos bizonyítékok, hogy nincsenek, éppen ellenkezőleg, jól megalapozott, hogy az alkohol-mérgezés korai fejlődését érelmeszesedés, magas vérnyomás és szövődményei, pszichiátriai rendellenességek és egyéb hatások.

Alkohol (etanol) metabolizálódik, elsősorban a hepatocitákban alkohol-dehidrogenáz, hogy acetaldehid, amely egy Krebs-ciklus útján acetil-CoA alakítjuk CO2 és H2O, hogy létrehozzák a szükséges energiát sejtek. Ha az egyik rendszeresen figyelembe kis mennyiségű etanolban, az utóbbi lehet teljesen metabolizálódik alkohol-dehidrogenáz, de a Krebs-ciklus acetil-CoA szintetizálódik túlzott mennyiségű koleszterint, laktát, palmitát, és más vegyületek, amelyek, egyrészt, nagy teljesítményű képességek hepatociták és, másrészt, elősegítik a korai ateroszklerózis kifejlődésének, mivel acetil-CoA-prekurzora a normál zsírsavak, koleszterin, szteroid hormonok, a D3-vitamin. A szisztematikus és fölös alkohol belépő a test, ezek a vegyületek, különösen a koleszterin és zsírsavak, vannak kialakítva feleslegben. Lesüllyesztésével az anyagcsere a zsírsavak trigliceridek vannak kialakítva, amelyek forrása a zsírmáj. Alkohol-dehidrogenáz által kifejlesztett rendszer különböző emberek különbözőképpen. Néhány képes, hogy jelentős mennyiségű etanol metabolizmus a testbe belépő, míg mások - kisebb, de mégis lehetővé nem korlátlan, a májbetegség súlyosságával függ összegét és időtartamát rendszeresen használják az alkohol. Amikor a nem megfelelő felvételi a szervezetben eredményeként képződésének toxikus anyagok mellett zsír és fehérje dystrophia merülnek nekrózis májsejtek, mesenchymalis-gyulladásos választ az esetleges kialakulását toxikus hepatitis progresszív, és a lehetséges kimenetelét a cirrhosis. Szisztematikus alkoholfogyasztás vezet hypoxia és elhalása a máj parenchyma, főként a központi vénás terület (tsentrolobulyarnye nekrózis). A nekrózis a hepatociták egy fő oka a fibrogenesis és kollagenáz.

A máj zsíros degenerációja (zsírmáj, zsíros hepatocyta)

Amikor zsírmáj degeneráció feltárta májnagyobbodás, hiperkoleszterinémia, néha egy kis eltérés a normától aminotranszferáz (AST, ALT), gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT), de ugyanaz a változás előfordulhat krónikus alkoholos hepatitis és a májzsugorodás (LC). Tünetei zsírmáj hatása alatt a kezelés a háttérben a absztinencia, ellentétben a CPU, 2-3 hónap eltűnnek. A diagnózis megerősítésére a zsírmáj és a kizárás más progresszív májbetegségben szenvedő igényel a biopszia. Mielőtt biopszia kívánatos 2 hónapos absztinencia. A biopszia végezzük csak olyan betegeknél, akik ezen időszak alatt nem fordul elő normalizálása májenzimek (ALT, AST, GGT). Egyéb okok zsírmáj az elhízás, a cukorbetegség és a parenterális táplálás.

A zsíros hepatatózus intenzív terápiája magában foglalja az intravénás beadását 300 ml 10% -os glükóz-oldat hozzáadásával 10-20 ml Essentiale (10 ml, amely 1000 mg esszenciális foszfolipidek és vitamin komplex), 4 ml 5% -os oldat piridoxint vagy piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % oldat vagy 100-200 mg tiamin, Kokarboszilaza, 5 ml 20% -os piracetam (Nootropilum); 100 μg B12-vitamint (oxikobalamin, cianokobamin) naponta intramuszkulárisan injektáltunk. A kezelés időtartama 5 nap.

Hosszantartó hó persze, hogy azonnal indul vége után az intenzív terápia beadunk orálisan 2 kapszula Essentiale vagy 1 tabletta (400 mg) geptrala vagy hofitola 2 kapszula, 3-szor egy nap, és a teljes élettartam absztinencia.

Krónikus alkoholista aktív hepatitis.

Az alkoholos krónikus aktív hepatitis (CAG) klinikai és biokémiai manifesztációja hasonló a CAG egyéb formáihoz, beleértve a vírusos etiológiát (különösen a hepatitis B-et).

Először is ki kell zárni a krónikus hepatitis más etiológiai formáit. Az alkohol bevitelétől való tartózkodás nélkül a CAG általában szabályozza a májzsugorodás kimenetelét.

Az XAG súlyosbodása esetén azonnal orvosi intézkedések:

Napi intravénás csepegés esetén 10 ml heptrátot, 10 ml hofitolt és 4 ml 0,5% -os liponsav oldatot adunk 10 napon át 10% -os glükózoldattal 500 ml-re.

Minden nap 100 μg B12-vitamint (oxikobalamin, cianokobalamin) 5 napig intramuszkulárisan adagolunk.

Annak érdekében, hogy gyorsabban megszabadulhasson alkohol elvonási szindróma és az alkohol intoxikáció járulékosan beadott napi 10-15 ml (600-900 mg) metadoksila (Intravénás alkalmazásra való előkészítés feloldunk 500 ml 5% -os glükóz-oldat) 5-7 napig.

Belül kijelöli pantsitrat (kapszula), vagy Kreónt (kapszulák) evés közben 3-4-szer naponta időtartamra diszpepsziás tünetek, folsav (napi 5 mg) és aszkorbinsav (300 mg naponta) 3 hétig.

A fő kezelés befejezése után naponta kétszer 2 esszenciális kapszulát kell rendelni, és picamilon - 2 tablettát naponta kétszer 2 hónapig.

A kezelés hatékony lehet, ha az alkohollal való teljes absztinencia hátterében végzik.

Akut alkoholos hepatitis.

Az akut alkoholos hepatitis sárgaság, láz, és általában az alkohol absztinencia tünetei (remegés, izzadás, izgatottság) nyilvánul meg. Gyakran előfordul, hogy a betegek hányingert, hányást és fájdalmat tapasztalnak a felső hasban. A betegek többsége döbbenten, elégtelen, eufórikus, vagy fordítva, depressziós. Encephalopathia gyakran alakul ki, de súlyossága nem mindig igaz a májkárosodás súlyosságával.

A máj megnagyobbodott, puha tapintással, de általában sűrűbb, mint más akut hepatitisnél.

Biokémiai változások: gyakran hiperkoleszterinémia és

a b-lipoproteinémia, az aminotranszferázok (2-3 normákig) és a GGTP (több mint 3-5 normán) fokozott aktivitása, megnövekedett szérum húgysavszint. Cholestaticus szindróma, neutrophil leukocytosis, anémia és fokozott ESR gyakrabban fordul elő, mint akut vírusos hepatitis esetén.

Jelentősen gyakrabban, mint az akut vírusos hepatitisz esetében, van edematous asciticus szindróma, amely prognosztikusan kedvezőtlen tüneteket jelent. A súlyos akut alkoholos hepatitist encephalopathia, sárgaság (bilirubin 10 μmol / l), edematous ascites és hemorrhagiás szindrómák jellemzik.

A paracetamol szedése során súlyos (fulmináns) akut alkoholos hepatitis kialakulásának kockázata áll fenn.

Akut alkoholos hepatitis kezelése:

A krónikus alkoholos hepatitis súlyosbodásának hasonló kezelési módjai.

Ezenkívül az első órákban a prednizolont beadják. A kezdeti dózis 300 mg / nap (2-3 napos) intravénás beadásra, majd a gyógyszer belsejének bevitelére: 1. hét - 30 mg / nap, második hét - 20 mg / nap, 3. hét - 10 mg / nap, a 4. hét - 5 mg / nap.

Az intenzív terápia befejezése után a metadoxilt naponta háromszor 500 mg szájon át, 3 hónapon keresztül adják be.

A máj alkoholos cirrózisa.

Teleangíektázia és Dupuytren - a leggyakoribb tünetek az alkoholos májzsugor (ADC), mint más etiológiai formában. Tartós használata az alkohol képes közvetlen toxikus hatást ivarmirigyekre, ami őket atrófia és a beteg - impotencia, ezt a folyamatot kíséri megnövekedett ösztrogén a vérben, ami a kialakulása egy „seprűvénák”, gynecomastia és a tenyér (palmaris) erythema;

Az alábbi tények igazolják a CP alkoholos etiológiáját:

Az alkohol elhúzódó visszaélésének jelzése (a betegek gyakran félnek a valós helyzetből).

A 40 évesnél idősebb betegek életkora.

Psevdokushingoidny és psevdogipertireoidny állapotát a beteg (puffadt arc, „domború” szemet vaszkuláris injekcióval sclera), egyfajta eufórikus viselkedése, fültőmirigy duzzanata, teleangiectasia, különösen a nyak területén.

Egyéb megnyilvánulásai alkoholizmus (perifériás polineuritisz, miopátia, izomsorvadás, encephalopathia, kardiomiopátia, hasnyálmirigy-gyulladás, erozív gasztritisz, visszatérő tüdőgyulladás).

Neutrophil leukocytosis, vérszegénység, fokozott ESR- és IgA-szint, magas GGTP aktivitás.

Morfológiai kritériumok: tsentrolobulyarnoe felhalmozódása hyalin (borjú Mallory), neutrofil válasz körül hepatociták, globuláris elhízás hepatociták, viszonylagos biztonságát portális traktus, pericelluláris fibrózis (általában szövettanilag megfelel mikronoduláris cirrhosis).

Az alkoholfogyasztás és a gyógyszerek megtagadása a kóros folyamat elengedéséhez vagy stabilizálódásához vezethet, a lehetséges gyógyulást, a klinikai kompenzációt.

Az ADC kezdeti szakasza az alkohollal szembeni absztinencia gyakrabban jellemzi az alacsony tüneteket, bár a tapintás jelentős hepatomegálist mutat.

A kibővített színpadon domináló diszpepszia által okozott egyidejű alkoholos pancreatitis és gyomorhurut, valamint a portális hipertenzió a ascites, és néha a ráragasztott cirrhosis akut alkoholos hepatitis.

Az ADC termináljának szakaszában a betegek kimerültek, súlyos májsejtes elégtelenség sárgasággal, hemorrhagiás szindróma, refrakter aszcitisz, esetleg peritonitis és más szövődmények tapadása.

Az ADC-ben szenvedő betegek kezelésének elvei:

Az alkoholfogyasztástól való tartózkodás kötelező az alkoholos májkárosodás bármely formája esetén, beleértve az ADC-t is.

Méregtelenítő intézkedések, beleértve az 5-10% -os glükózoldat intravénás beadását Essential, heptral és egyéb szerek hozzáadásával (mint az alkoholos krónikus aktív hepatitisben).

Az alapterápia hátterében tüneti kezelést végeznek, beleértve a májcirrhosis szövettani szövődményeit (portal-hipertónia, ascites, encephalopathia stb.).

Az ADC-ben szenvedő betegek gyakran hiányzik az A, B, C, folsav (a kombinált multivitamin készítmény "Parenterovit" 3 napig történő intravénás beadása). E gyógyszer hiányában a vitaminokat injekcióban (B12, B1, B6, PP) és belül (folsav és mások) írják fel. A B12-vitamin és a folsav kijelölése különösen az alkoholizmussal küzdő betegeknél fordul elő macrocitózis vagy megalocitózis jelenlétében az eritrociták vérében.

Nehéz megjósolni során az ADC, de jelenlétében sárgaság, ascites, encephalopathia, fogyás és csökkentése szérum albumin és a betegnek veszélye életveszélyes szövődmények, különösen a vérzés nyelőcső visszértágulat.

Az ADC-k ötéves túlélési aránya egészében 50%, azoknak, akik továbbra is igyanak, 30% -ot és azoknak, akik abbahagyják az alkohol fogyasztását, 70% -ot.

Az alkoholos májbetegségek lefolyása nagymértékben függ az alkohol rendszeresen fogyasztó betegek kiegyensúlyozott étrendjétől.

Végezetül meg kell jegyezni, hogy az alkoholizmus nem csak májkárosodással jár, hanem a mentális rendellenességek, a személyiségváltozások, a többszörös szervi zavarok jellemzik. Kezdetben viszonylag kis mennyiségű alkoholfogyasztás alkalmazása mellett a mentális stressz, a fokozott hangulat csökkenése, szabadságérzetet, nyugalmat és boldogságot hoz létre. Azonban ezek az érzések, melyek az emberek és alkoholt iszik, az idő és a növekvő mennyiségű alkohol helyébe állam a gerjesztés a veszteség az önkontroll és kritikai értékelését a helyzetet, és néha a rosszindulat, agresszió vagy az elnyomott és depressziós hangulat. Modern módszerek vizsgálat megállapította, hogy miután egyetlen bevitt alkohol egészséges ember „nyomait” az alkohol a szervezetben tárolt 2 hétig, különösen a központi idegrendszerben, ideértve az agykéreg, ahol tárolják, a leghosszabb.

Az alkoholizmus baljós jellegzetességei:

a munkaképes korú halálozás;

más betegségek gyakori megnyilvánulása;

az utódokra gyakorolt ​​káros hatások.

Az alkoholfogyasztás aktuális katasztrofálisan növekvő mennyisége, amely nemcsak a több millió ember, hanem az egész nemzet halálát fenyegeti, nem tarthat sokáig. Végső soron a korai halál ellen az emberek meg kell kezdeni a harcot. Legalább korlátozást lehet elérni az alkoholfogyasztásnál: hagyja abba a munkahelyi alkoholfogyasztást, és elfogadhatatlannak tartja, hogy a "hmelkom" alatt nyilvánosan jelenjen meg. A modern ember ezen viselkedési szabályai, amelyeket minden fejlett országban elfogadtak, betartásával járulhatnak hozzá az oroszországi alkoholfogyasztás jelentős csökkenéséhez, és ennek következtében az alkoholos májbetegségek gyakoriságának jelentős csökkenése, beleértve a májcirrhózist is.

Zlatkina AR Az emésztőrendszer krónikus betegségeinek kezelése - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Májbetegségek - M.: Medicine, 1993.

Alkoholos májbetegség

Az alkoholtartalmú sütés kialakulása az alkohol hosszú ideig tartó használatával. Az alkoholos májbetegség osztályozása és főbb fázisai. Az alkoholos májbetegség kockázati tényezői. Az enzimek genetikai polimorfizmusának szerepe májbetegségben.

A jó munka elküldése a tudásbázisba könnyű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázisot tanulmányaik és munkájuk során használják, nagyon hálásak lesznek Önöknek.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség olyan betegség, amely az elhúzódó (több mint 10-12 éves) alkoholfogyasztással jár, amely közvetlen hepatotoxikus hatással jár. A tiszta etanol átlagos napi dózisa a betegség kialakulásához vezet: a férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - a nők számára. 1 ml alkoholban körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

Alkoholos májbetegség nyilvánulhat tüneteit zsírmáj (steatosis), alkoholos hepatitis és cirrhosis. A legkorábbi szakaszában, és reverzibilis máj által okozott károk alkohollal való visszaélés steatosis (fordul elő 90-100% -ában). Diagnózis alkoholos májbetegség alapuló krónikus alkohol intoxikáció tünetei (Dupuytren-kontraktúra, palmaris erythema, mirigyeket), laboratóriumi vizsgálatok eredményeit, képalkotó adatok a vizsgálati módszereket, adatokat májbiopszia.

Az alkoholos májbetegség osztályozása

Az alkoholos májbetegség három szakaszában áll:

§ steatosis máj Az alkoholfogyasztás miatt a betegek 90-100% -a fejlődik ki. Dél-Olaszországban a steatosist diagnosztizálják az alkoholfogyasztók 46,4% -ánál (több mint 60 g / nap) és 95,5% -a elhízott. Az alkoholfogyasztás elutasításával a steatosisra jellemző máj patológiás változása 2-4 héten belül normalizálódik. A szakasz tünetmentes lefolyását gyakran megjegyzik. Hosszú alkohollal való visszaélés esetén alkoholos hepatitis és cirrhosis lép fel.

§ alkoholos májgyulladás - a májszövet szubakut gyulladása. Ennek a stádiumnak a szövettani jellemzői a centrilobuláris polimorfonukleáris infiltráció, óriás mitokondriumok és Mallory teste. Centrilobuláris és perinfektusos fibrosis van. Az alkoholos hepatitis a májsejtek elpusztításával, a májfunkció megsértésével, a májcirrhosis kialakulásával jár együtt. A beteg gyengesége, fogyás, émelygés, hányás fájdalma a jobb felső negyedben, sárgaság. A máj megnagyobbodott és sűrű a vizsgálat során. Szövődményei alkoholos hepatitis vannak: vérzés visszér, hepatikus encephalopathia, koagulopátia, ascites, spontán bakteriális peritonitis. A szövődmények kialakulása kedvezőtlen prognózist mutat.

§ cirrózis máj. Az utolsó szakaszban a alkoholos májbetegség cirrhosis (alakul 10-20% -ában) jellemző a masszív fibrózis regeneráció gócok. Páciensekben a májfunkció károsodott, portális hipertónia alakul ki. A hepatocelluláris karcinóma fokozott kockázata. A legtöbb esetben, a halál oka a betegek a szövődmények a cirrhosis: ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, encephalopathia, vérző visszér.

Az alkoholfogyasztással küzdő férfiak és nők aránya 11: 4. Az alkoholos májbetegség a 20-60 éves embereket érinti. Nőknél az alkoholos májbetegség gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztás esetén. Ezek a különbségek az alkohol-metabolizmus különböző szintjeinek, a gyomor felszívódásának, a citokin-termelés eltérő intenzitásának köszönhetőek férfiakban és nőkben.

70. § Alkoholos májbetegség.

§ A 70,0-ig. Alkoholos zsírmáj infiltráció.

§ 70.1. Alkoholos hepatitis.

§ A 70,9. Alkoholmentes májbetegség, nem specifikált.

Etiológia és patogenezis

Az alkoholos májbetegség kockázati tényezői:

§ Nagy adag alkohol használata. A tiszta etanol átlagos napi dózisa a betegség kialakulásához vezet: a férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - a nők számára. 1 ml alkoholban körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz. Egészséges férfiaknál az alkoholfogyasztás több mint 60 g / nap dózisban 2-4 héten keresztül steatosist okoz; 80 g / nap dózisban - alkoholos hepatitishez; 160 g / nap dózisban - a máj cirrhosisához.

§ Alkoholfogyasztás időtartama.

A máj veresége az alkohol szisztematikus használatával 10-12 évig alakul ki.

§ Szex. Nőknél az alkoholos májbetegség gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztás esetén. Ezek a különbségek az alkohol-metabolizmus különböző szintjeinek, a gyomorba jutó abszorpciójának a következménye; a citokin termelés különböző intenzitása férfiak és nők esetében. Különösen a nők fokozott érzékenysége az alkohol toxikus hatásaival magyarázható az alkohol-dehidrogenáz alacsony aktivitásával, ami hozzájárul az etanol metabolizmusának növekedéséhez a májban.

Az alkoholos májbetegség kialakulásának genetikai hajlama van. Ez abban nyilvánul meg különbségek aktivitásának alkohol-dehidrogenáz és acetaldehid-dehidrogenáz enzimek, amelyek részt vesznek az anyagcsere alkohol a szervezetben, valamint a hiány a citokróm P-450 2E1 májban.

Az elhúzódó alkoholfogyasztás növeli a hepatitis C vírusfertőzés veszélyét, sőt, az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 25% -ánál a krónikus hepatitis C vírus ellenes antitestjei vannak, ami felgyorsítja a betegség progresszióját. Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél vas-túlterhelés jelei jelentkeznek, ami összefüggésben van ennek a mikroelemnek a bélben való fokozott felszívódásával, bizonyos alkoholtartalmú italokban lévő magas vastartalommal és hemolízissel.

Az elhízás és a táplálkozás megsértése (a táplálékban lévő telített zsírsavak magas aránya) olyan tényezők, amelyek növelik az egyén érzékenységét az alkohol hatásaira.

Az alkoholos májbetegség patogenezise

alkoholos máj enzim betegség

A fejlődésben bizonyos szerepet játszik az etanol metabolizáló enzimek genetikus polimorfizmusa. Így az ABP kialakulásának kockázata magas az embereknél, akiknél fokozott az alkohol-dehidrogenáz aktivitása és az aldehid-dehidrogenáz alacsony aktivitása.

Az alkohol szisztematikus alkalmazása növeli a hepatitis C vírus fertőzés kockázatát, ami befolyásolja az alkoholos májkárosodás súlyosságát. Az alkoholfogyasztás testre gyakorolt ​​hatását a májban előforduló bazális metabolizmus szintje határozza meg, amely lehetővé teszi az etanol dehidrogenáz általi teljesen oxidálódását.

Azzal a feltétellel, krónikus alkohol intoxikáció (HAI) megérteni az alkoholfogyasztást dózisokban meghaladó egyéni szinten a bazális metabolizmus a májban, amellyel kapcsolatban van egy aktiválási mikroszomális és kataláz módjait újrahasznosítás az alkohol, ami túltermelés toxikus metabolit - acetaldehid zavar Redox májsejt fokozó lipidperoxidáció és végül - a kár, hogy a májsejtek és a fejlesztés különböző formáinak májbetegség. Az etanol normál metabolit, amely szerepet játszik az anyagcserében, így nem egészen értem a mechanizmust a gyulladásos elváltozások a májban.

Az etanolt metabolizmus bevonásával számos enzimatikus rendszerek, konvertáló alkoholt acetaldehid: gyomor, máj frakciókat alkohol-dehidrogenáz (ADH) rendszer mikroszómális etanol oxidációját, lokalizált a régióban a citokróm P-450 2E1. Ezt követően az acetaldehid-aldehid-dehidrogenáz (AlDG) acetátba metabolizálódik. Ezekben a reakciókban koenzimként is részt vesz nikotinamiddinukleotid (NAD), csatlakozik egy proton és két elektron, amelyet ezt követően a NADH. 10-15% etanolt metabolizálódik mikroszomális sima endo plazmikus retikulum mikroszomális etanolokislitelnoy rendszer (MEOS) tartalmazza a citokróm P-450 2E1.

A májkárosodás fő mechanizmusa az acetaldehid toxikus hatása. Az ADH és MEOS hatása alatt a májban kialakult acetaldehid elősegíti a toxikus hatások kialakulását fokozott lipidperoxidáció formájában; az elektronszállító lánc zavarása a mitokondriumokban; a DNS-replikáció megszüntetése; a mikrotubulusok működésében bekövetkező változások; komplexek kialakulása fehérjékkel; a szuperoxid termelés stimulálása neutrofilekkel; komplementaktiválás; fokozott kollagén szintézis.

Hosszan tartó szisztémás alkalmazása alkohol szabad gyökök képződését, amelyek támogatják a gyulladásos folyamatot, és májkárosodást okozhat keresztül lipid peroxidációt. az etanol fogyasztása növeli az endotoxinok azon képességét, hogy áthatolják a bélfalat a véráramba. A májba jutás során aktiválják a kupferovskie sejteket, felszabadítják a citokineket a gyulladásos folyamatok szabályozására. A formáció a alkoholos cirrhosis csatolja része acetaldehid, és a citokinek stellatnye sejtek kölcsönhatásban vannak egymással. Normális körülmények között stellatnye sejtek felhalmozódnak tartalékok vitamin Amikor által aktivált citokinek vagy acetaldehid esnek át egy sor szerkezeti változások elveszíteni tartalékok A-vitamin, majd megkezdődik a rostos szövet. Kötőszövet növekedését körüli vérerek és májsejtek súlyosbítja a megsértése oxigén szállítása a májsejtekben. Nagy az igény májsejtek oxigén okozza progresszív csökkenését az utóbbi koncentrációja a májban lobule. ABP-vel a cirrhosis kialakulása a fibrózis progressziójával jelentkezhet súlyos gyulladás hiányában. A folyamat során a fibrózis jelentőséget kap a transzformáló növekedési faktor (TGFbb), annak hatására figyelhető átalakulása Ito sejtek fibroblasztokban termelő típusú kollagén 3.

A mitokondriumok funkcióinak megsértése. Krónikus alkohol-aktivitását csökkenti a mitokondriális enzimek és szétkapcsolását oxidáció és foszforiláció az elektron transzport lánc, csökkenését eredményezi az ATP szintézis. A mikrovezikális máj steatosis kialakulása a mitokondriális DNS károsodásával jár a lipid peroxidációval.

Immun mechanizmusok. A celluláris és a humorális immunválasz reakciói jelentős szerepet játszanak az alkoholfogyasztás májkárosodásában, és magyarázzák a májbetegségek progresszióját az alkoholos italok használatának megállítása után. Ugyanakkor az ABP-ben szenvedő betegeknél jelentkező immunváltozások más okokra, elsősorban hepatotrop vírusokkal

Az alkoholos májkárosodás patogenezisének fő szempontjai:

· A sejtmembránok lipidjeinek rendezetlensége, ami szerkezetében adaptív változásokhoz vezet.

· Az acetaldehid káros hatása.

· A máj detoxikáló funkciójának megzavarása az exogén toxinokkal szemben

· Az immunválaszok megsértése.

· A kollagénózis erősítése, a karcinogenezis stimulálása.

Ugyanakkor, az irodalomban bizonyíték van a fejlesztési májkárosodás, akik fogyasztanak alkoholt, nem alkohollal kapcsolatos, de mivel az intézkedés a hepatitis vírusok, a háttérben a HAI. Metabolitjai alkohol, különösen az acetaldehid, a felhalmozódása a májszövetben árthatnak expresszióját a virális gén, és csökkenti a citotoxikus hatását a T-limfociták.

Alkoholos májbetegség patomechanizmusa

A máj alkoholos cirrózisa a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 10-20% -ánál fordul elő. A legtöbb esetben a májcirrhosis előzménye az alkoholos hepatitis fokozata. Bizonyos betegeknél a cirrhosis a perivénáris fibrosis hátterében alakul ki, amely a steatosis stádiumában kimutatható, és májcirrózis kialakulásához vezet, megkerülve a hepatitis stádiumát.

steatosis máj. A zsír zárványok elsősorban a máj lobulájának 2. és 3. zónájában lokalizálódnak; ha a betegség súlyos - diffúz. A legtöbb esetben a zárványok nagy méretűek (macrovesicularis steatosis). A mikrovezikális steatosis a mitokondriális károsodás következtében alakul ki (a mitokondriális DNS mennyiségének csökkenése a májsejtekben).

alkoholos hepatitis. Az akut alkoholos hepatitis fejlett állapotában a hepatocyták (alkoholos steatohepatitis) légköri és zsíros degenerációja figyelhető meg. Ha hematoxylin-eozinnal festik, Mallory teste látható, amelyek a citoplazmatikus eozinofiliás zárványok lila-piros színűek. Mallory borjai jellegzetesek az alkoholos májbetegségben, de kimutathatóak egy másik etiológiában a hepatitisben is. Tauri Mallory a perinuclearis hepatocyták citoplazmájában található. Különböző súlyosságú fibrózis alakul ki a kollagénszálak perinusos elrendezésével. Tipikus jel a polimorfonukleáris leukociták lobularis infiltrációja fókuszos nekrózishelyekkel. Intrahepátiás kolesztaza van.

cirrózis máj. A máj cirrózisa mikronoduláris lehet. Képződése csomópontok miatt lassú a gátló hatás az alkohol regenerációs folyamatok pecheni.Otmechaetsya fokozott felhalmozódását a vas a májban társított fokozott felszívódását a nyomelem a belekben, a magas vastartalma néhány alkoholtartalmú italok, hemolízis. A későbbi szakaszokban a cirrózis macronodulárisvá válik, növelve a májsejtes karcinóma kialakulásának valószínűségét.

Klinika és szövődmények

Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek.

klinikai megnyilvánulásai steatosis máj. A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során. A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg.

klinikai megnyilvánulásai akut alkoholos májgyulladás. Az akut alkoholos hepatitis látens, icterikus, cholestatic és fulminant formái megfigyelhetők.

§ A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.

A icterikus forma a leggyakoribb. A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság. A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz.

§ A cholestaticus forma kifejezett viszketéssel, sárgasággal, a széklet dekolorizációjával, a vizelet sötétedésével nyilvánul meg. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.

§ A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.

klinikai megnyilvánulásai krónikus alkoholos májgyulladás. A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

§ A krónikus tartós alkoholista hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg.

§ Krónikus aktív alkoholos hepatitis. A krónikus aktív hepatitis klinikai tünetei élénkebbek, mint a tartós hepatitisz. A sárgaság gyakori.

Alkoholos májcirrhosis klinikai megnyilvánulása

A májkárosodás korai stádiumában megjelenő dyspeptikus szindróma megmarad és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, ascites, mirigyeket, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső. A Dupuytren kontraktúrája a palmar fascia kötőszövetének szaporodása következtében alakul ki. A kezdeti szakaszban egy tágas csomó jelenik meg a tenyéren, gyakrabban a IV-V ujjak inak mentén. Bizonyos esetekben a palmáris fazon vastagságában a kötőszöveti csomópontok fájdalmasak.

Dupuytren kontraktúrái. A betegség előrehaladtával az ujjak fő és középső metakarpophalangealis ízületei beavatkoznak a kóros folyamatba, kialakulnak hajlító összehúzódások. Ennek eredményeképpen a páciensnek az ujjak meggondolatlan képessége csökken. Súlyos betegség esetén egy vagy két ujj teljes mozdulatlansága előfordulhat.

Alkoholos májbetegség szövődményei

Komplikációkat diagnosztizáltak alkoholos hepatitis és májcirrhosis esetén. Szövődményei alkoholos májbetegség közé tartoznak: ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, encephalopathia, vérző visszér. Emellett ezek a betegek növelték a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázatát.

Alkoholos májbetegség gyanítható, ha a beteg, hosszú távú és rendszeres visszaélések az alkohol, vannak jelei a májkárosodás: étvágytalanság, rossz közérzet és tompa fájdalom a jobb bordaív vagy gyomortáji régió, hányinger, sárgaság, májnagyobbodás. A diagnózis alapja:

· Elemzése kórtörténet és panaszok (amikor nem volt növekedés a májban, a fájdalom és a nehézség a has felső részében, a hányinger, a megnövekedett hasi mérete, vaszkuláris „csillag” az arcon és a test és egyéb tünetek, amelyekkel a beteg összeköti azok származási).

· Az élet anamnézisének elemzése. Vajon a betegnek bármilyen krónikus betegség, jelzett-e örökletes (öröklődött a szülők a gyerekeket) a betegség, ha ő a rossz szokások, akár hosszú ideig tartott bármely kábítószer kimutatható, ha ő volt a rák, függetlenül attól, hogy érintkezésbe mérgező ( mérgező anyagok).

· Fizikai vizsgálat. Vizsgálat során meghatározták a bőr sárgaságát, a has vastagságát és a vaskularis "lánckerék" (tágított kisedények) jelenlétét a törzs bőrén. Amikor a tapintás (tapintás), a fájdalom a hasrész különböző részeiben kerül értékelésre. Ütőhangolással megmérjük a máj és a lép méretét.

· Értékelése a mentális állapot a beteg számára a kellő időben történő diagnosztizálására hepatikus encephalopathia (betegség következtében alakul ki a toxikus hatás a bomlástermékei egészséges májsejtek az agyszövet és a károsodott vérkeringés).

Kutatási laboratóriumi módszerek

· Teljes vérkép mutat csökkenést az eritrociták száma (vörös vérsejtek) a kialakuló anaemia (csökkenés a hemoglobin-szint - egy speciális anyag a vörösvértestek, oxigént szállít), a vérlemezkék számának csökkenése (vérlemezke-adhézió, amely biztosítja a kezdeti szakaszban a véralvadási), legalább - minden vérsejt. Ez lehet kimutatni leukocytosis (számának növekedése a fehér vérsejtek - fehérvérsejtek), elsősorban a neutrofilek (leukociták speciális fajták).

· Biokémiai vérvizsgálat (a májfunkció, a hasnyálmirigy, a mikrotápanyag tartalom vérben).

· A májfibrózis biokémiai markerei (a kötőszövet májban történő proliferációja szerkezete megváltoztatása nélkül) - PGA-index:

o protrombin index - a véralvadási index (P);

o gamma-glutamil-transz-peptidáz egy biológiailag aktív anyag, amely általában a májszövetben (G) lévő molekuláris reakciókban szerepet játszik;

o Alipoprotein A1 - a fehérje a vérplazmában felelős a "jó" koleszterin szállítására a szervezetben (A).

A PGA értékek 0 és 12 között vannak. Ha a PGA 9 86% -os cirrózis esély.

· Szérum markerei fibrózis: hialuronsav, prokollagén III típusú, az N-terminális prokollagén III peptid, a laminin, a IV típusú kollagén, a mátrix metalloproteináz 2 és 9, szöveti metalloproteináz-gátló az 1. és 2..

· A vér prolin és a hidroxi-prolin növekedése az alkoholos májfibrózis megkülönböztető jellemzője.

· A koagulogram a vérrögképződés lelassulását tárja fel, csökkentve a májban kialakuló véralvadási tényezők számát.

· Lipidogram - zsírszerű véranyagok tanulmányozása. Ha a vérben lévő alkoholos májbetegség fokozza a trigliceridszintet.

· Alfa-fetoprotein - olyan anyag, amely növeli a vérben a májrákot. Néha csak a laboratóriumi vizsgálatok segítségével lehet megkülönböztetni a májrákot az alkoholos betegségektől. Ezenkívül az alkoholos betegség tartós fennállása esetén a májrák valószínűsége nő.

A hosszú távú alkoholbevitel laboratóriumi jelei. növelje:

o aktivitás a gamma-glutamil-transzpeptidáz vérében;

o az immunglobulinok A-tartalmát a vérben;

o a vörösvérsejtek átlagos térfogata;

o aktivitás az aszpartát aminotranszferáz (ACAT vagy AST) vérében, ami meghaladja az alanin-aminotranszferáz (ALT vagy ALT) aktivitását.

o a transzferrin tartalom a vérben.

Vírusos hepatitis markerek azonosítása.

· A vizelet általános elemzése. Lehetővé teszi a vesék és a húgyutak állapotának felmérését.

· Coprogram - elemzés a székletből (megtalálhatatlan ételek és zsírok, durva diétás rostok).

Instrumentális kutatási módszerek

· A hasüreg ultrahangvizsgálata (ultrahang) lehetővé teszi a máj és a lép méretének és szerkezetének felmérését.

Szúrás máj biopszia.

· Spirál számítógépes tomográfia (CT).

Mágneses rezonancia képalkotás (MRI).

· Elasztográfia - májszövet vizsgálata speciális berendezéssel a májfibrózis mértékének meghatározására. Az elasztográfiás eljárás során a vizsgált szövetek kompresszióját ultrahanggal végezzük. A rugalmas hullámok terjedésének sebessége a szövet rugalmasságától függ, vagyis a kötőszövet (kóros) szövet tartalmától. Az elasztográfia a májbiopszia alternatívája.

· Terapeuta, hepatológus, pszichiáter, narkológus tanácsadása.

A májcirrózis súlyosságának értékelése

Szakemberrel (gasztroenterológus vagy hepatológus) végzett a Child-Pugh skálán. Számos kritérium értékelhető:

Vér bilirubinszint;

· Szérum albuminszint;

A fenti kritériumoktól való eltérések súlyosságától függően a májcirrózis csoportja a következő:

A - kompenzált májcirrózis;

· B - subcompensated cirrhosis of the máj;

Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnosztikája

Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel kell elvégezni:

§ Májgyulladás a májban (valproinsav, tetraciklin, zidovudin alkalmazása esetén fordul elő).

§ Terhes nők akut zsíros hepatikusza.

Nem gyógyszeres terápiák:

§ Az alkohol visszautasítása.

Az alkoholos májbetegség kezelésének fő módja az alkohol teljes elutasítása. Bármelyik szakaszban ez az intézkedés hozzájárul a betegség kedvező irányába. A steatosis tünetei eltűnhetnek az alkoholfogyasztástól való függőséggel kapcsolatban 2-4 hétig.

Fontos, hogy tartsunk be olyan étrendet, amely elegendő mennyiségű fehérjét és kalóriát tartalmaz, mivel az alkoholfogyasztók gyakran a fehérjék, a vitaminok és a nyomelemek hiányát mutatják ki.

A kezelés gyógyszerei:

Méregtelenítő terápia. A méregtelenítő tevékenység végrehajtása az alkoholos májbetegség minden szakaszában szükséges. A méregtelenítő tevékenységek folyamata általában 5 nap. E célból a következőket kell bevezetni:

§ glükóz 5-10% oldatban, tömeg / tömeg, azzal a kiegészítéssel, 200-300 ml 10-20 Essentiale ml vagy 4 ml 0,5% -os liponsav.

§ Pyridoxin 4 ml 5% -os oldat.

§ Tiamin 4 ml 5% r-ra vagy 100-200 mg kókarboxiláz.

§ Pyracetam (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% -os oldat.

§ A Hemodez 200 ml-es beadásához szükséges, 2-3 per infúzió.

Ezeknek a gyógyszereknek a használata súlyos akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegek esetében indokolt fertőző komplikációk és gyomor-bélrendszeri elváltozások hiányában.

A metilprednizolonnal (Metipred) végzett 4 hetes kezelést napi 32 mg dózisban adják be.

Ursodezoxikolinsav (Ursofalk, Ursosan) stabilizáló hatása van a membrán a májsejtek: a terápia jelölt javulása laboratóriumi paraméterek (ASAT, ALT, GGT, bilirubin). A gyógyszert napi 10 mg / kg dózisban írják elő (2-3 kapszula naponta - 500-750 mg).

E gyógyszerek hatásmechanizmusa a sejtmembránok szerkezetének helyreállítása, a molekuláris transzport normalizálása, a sejtek szétosztása és differenciálása, a különböző enzimrendszerek működésének, az antioxidánsok és az antifibrotikus hatások stimulálása. Az Essentiale-t iv / in (jet vagy csepegtető) használják 5-10 ml-re. A kurzus 15-20 injekciót tartalmaz, és 2 kapszulát egyszerre 3 napig 3 alkalommal szed.

Ademethionin (Heptral) 400-800 mg iv. Adagban írják le csepegtető vagy áramlásban (lassan), reggel órákban; csak 15-30 injekciót. Ezután a gyógyszer 2 napi 2-szeres adagját naponta kétszer 2-3 hónapig folytathatja, a gyógyszer jelentős hatása az antidepresszáns hatása.

§ Dupuytren kontraktúrájának kezelése.

A betegség kezelése kezdeti szakaszban lehet konzervatív (fizioterápia); a sebészi kezelés késői szakaszában.

A májcirrózis kezelése.

Májcirrózis esetén a kezelés fő feladata a szövődmények megelőzése és kezelése (nyelőcső varicella, ascites, máj encephalopathia).

§ Alkoholos májbetegség szövődményeinek kezelése.

Komplikációkat diagnosztizáltak alkoholos hepatitisz és májcirrhosisban szenvedő betegeknél, amelyek a portal magas vérnyomás kialakulásának eredménye. A kezelés az ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, hepatikus encephalopathia ikrovotecheny a visszerek orvosi és sebészeti technikák.

A májtranszplantációt olyan betegeknél végzik, akik az alkoholos májbetegség terminális stádiumában vannak. A májtranszplantáció fő feltétele nem kevesebb, mint 6 hónapos alkoholkivétel az alkoholból. Az akció lehetővé teszi, hogy az akut alkoholos hepatitiszben szenvedő betegek 50% -ában 5 éves túlélési arányt érjünk el.

Az alkoholos májbetegség prognózisa az alkoholos májbetegség és a betegség súlyosságától függ. A steatosis esetében a prognózis kedvező. Az alkoholfogyasztás elutasításával a steatosisra jellemző máj patológiás változása 2-4 héten belül normalizálódik. Az alkohol folyamatos használatával a betegség előrehalad. A betegség lefolyásának romlásához hozzájáruló tényezők: krónikus hepatitis B és C vírusfertőzés, női nem, elhízás. Jelenlétében hiperbilirubinémiát> 20 mg / dl (> 360 pmol / L), egy hosszúkás protrombin idő, a tünetek a hepatikus encephalopathia, a valószínűsége cirrhosis volt 50%, és az elhalálozás kockázata - 20-50%. A májcirrhosis kialakulásával az 5 éves túlélési arány elérheti a betegek 50% -át. Ezenkívül a májcirrhosis kialakulásával a májsejtes karcinóma kockázata nő.

A betegség kialakulásának és progressziójának megelőzésére irányuló fő intézkedés az alkoholfogyasztás megtagadása.

Alkoholos májbetegség

Közvetlen kapcsolat az alkoholfüggőség és a májkárosodás, az alkoholos májbetegség kialakulása között. A betegség patogenezise és a genetikai tényezők szerepe. A máj alkoholos steatosisának és az alkoholos hepatitisz morfológiai képének elemzése.

A jó munka elküldése a tudásbázisba könnyű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázisot tanulmányaik és munkájuk során használják, nagyon hálásak lesznek Önöknek.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholos májbetegség

Klinikai perspektívák a gasztroenterológiában, hepatology 2001, №1, p.4-8

Az emberek által fogyasztott élelmiszerek közül az alkohol a leggyakrabban függőséghez vezet, ami nyomon követhető a világ minden táján, különösen Európában és az USA-ban. Az ázsiai emberek - a japánok kivételével - kevésbé függenek az alkoholtól. Van egy link között az alkoholfüggőség és a májkárosodás: a túlzott alkoholfogyasztás vezet a fejlődés az alkoholos májbetegség (ALD), amely megnyilvánul a három fő formája - zsírmáj, hepatitis és cirrhosis.

Az alkoholt közvetlenül a hepatotoxikus szerek okozzák, és veszélyes és biztonságos dózisát régóta azonosították. Ugyanakkor nem volt közvetlen összefüggés a májkárosodás mértéke és a vett alkohol mennyisége között.

A legtöbb kutató úgy véli, hogy napi 40-80 gramm 10-12 éves etanolt veszít az ABP kialakulásának kockázatából. Azonban súlyos májkárosodás - hepatitisz és cirrhosis - kevesebb, mint 50% -a, akik veszélyes dózisban fogyasztanak alkoholt. Ez azt jelzi, hogy az etanol közvetlen toxikus hatása mellett örökletes tényezők és környezeti hatások is szerepet játszanak az alkoholos betegség patogenezisében.

A anyagcsere alkohol magában foglal számos enzim rendszerek (1. ábra), amely átalakítja etanolból acetaldehid: gyomor frakció alkohol-dehidrogenáz (ADH), máj frakciót ADH és etanollal mikroszomális oxidációs rendszer, lokalizált a régióban a citokróm P-450 2E1. Továbbá az acetaldehid-aldehid-dehidrogenáz (ALDG) az acetátba metabolizálódik.

A máj a legfontosabb szerv, ahol az etanol metabolizmusát végzik. Azonban az ADH gyomorfrakciójának kimutatása azt sugallja, hogy a gyomor az első szerv, amelyben az etanol oxidálódik. A gyomorban a májban áthatoló alkohol mennyisége portális véráramlással korlátozott, ami potenciálisan megakadályozza az alkoholos károsodást. Ismeretes, hogy a férfiakkal összehasonlítva a gyomor-ADH aktivitásának csökkentése a nőknél csökken, mint a mindkét nemben élő ember, aki alkoholt fogyaszt. Egyes gyógyszerek (aszpirin, H2-hisztamin receptor antagonisták) szintén csökkentik az ADH gyomorfrakciójának aktivitását. E tények ellenére a vizsgálati szakaszban a gyomor-ADH és a gyomor önmagában az etanol metabolizmusában rejlik.

Az ABP fejlődésének patogenezise és a genetikai tényezők szerepe

A gyomornyálkahártyában az alkohol metabolizmusának első szakaszát az ADH gyomorfrakciójával (az ADH úgynevezett IV. Osztályába tartozik, amely nincs jelen a májban). Az ebbe az osztályba tartozó genetikai információ a negyedik kromoszómán található. A máj ADH citoplazmatikus enzim, amely metanolos etanolt tartalmaz, ha a szövetkoncentrációja nem haladja meg a 10 mmol / l-t (50 mg / dl). Három gén kódolja az ADH-t: ADG1, ADH2, ADHZ, amelyeket peptid-alegységek, és ?. Ezek az alegységek képesek homodimereket és heterodimereket alkotni, amelyek megmagyarázhatják az alkohol különböző toleranciáját különböző etnikai csoportok által. A polimorfizmust ADH2 és ADHP között detektálták (lásd a táblázatot).

A máj ADH génjei és polimorfizmusuk

Ábra. 1. Az etanol metabolizmusának rendszere a májban

Az Alleles ™ és az a1, olyan enzimeket kódolnak, amelyek gyorsan metabolizálják az alkoholt. A nem visszaélésszerű kínai és japán allélok között ezek az allélok megbízhatóan alacsonyabb koncentrációban találhatók az ilyen populációk alkoholistaival összehasonlítva. Azok az egyének, akiknek ezek az allélok vannak, sokkal gyorsabban termelnek acetaldehidet, mint más egyedek. Ez megmagyarázza, hogy kevésbé tolerálják az alkoholt, különösen akkor, ha az ALDG hiányos, és feltárja az arckifejezés vörösségének okait. A fehér faj népéhez képest a fenti jellemzők nem jellemzőek. Az alkoholos májcirrhosisban szenvedő betegeknél a kontrollhoz képest sokkal megbízhatóabban észlelhető az allél? 1. Az ABP kialakulásának egyik fontos tényezője az acetaldehid felhalmozódásának magasabb aránya, mint az alkohol eltávolítása.

10 mmol / l (50 mg / dl) feletti etanolos szövetkoncentrációnál az etanolos mikrosomális oxidációs rendszer fontos szerepet játszik az anyagcserében. Ez egy komponense a citokróm P-4502E1 (CYP2E1), és megvan az a képessége, hogy befolyásolja a metabolizmust más vegyületek, például acetaminofen, nitrózaminok és hasonlók. D. hosszú távon az alkohol serkenti CYP2E1, ami valószínűleg vezet gyorsabban megsemmisül etanol krónikus alkoholisták és a májkárosodás progressziója.

Az ALDE két izoenzimje van: az ALDG1 és az ALDG2. Ezenkívül az ALDG2 szabályozza az acetaldehid fő acetátjának oxidációját. Az acetaldehid az etanol oxidációjának potenciálisan mérgező terméke. Az ALDG2 aktivitás csökkenésével együtt emelkedik a szisztémás keringésben, amely olyan tünetekkel jár, mint az arcpuhítás, a tachycardia és esetenként az érrendszeri összeomlás. ALDG2 * 1 - normál allél, míg ALDG2 * 2 - abnormális. A japánok és a kínaiak körülbelül 50% -a hiányzik az ALDH-ról az ALDG2 * 2 örökségének köszönhetően, ezért gyakran alkohollal redukáló arca van. Az ezen allél (ALDG2 * 2/2 * 2) homozigóta ritkán abszorpciót okoz az alkohollal szemben, mivel rossz toleranciája van, ami összefüggésben áll a magas koncentrációjú acetaldehid koncentrációjával. Ha ezek az emberek még mindig alkoholt fogyasztanak, akkor az ABP-t alacsonyabb kumulatív alkohol adaggal fejlesztik, mint a kontroll csoportban. Az ALDG2 * 1/2 * 2 heterozigóta alkohollal való visszaélése gyakoribb májkárosodást okoz alacsonyabb dózisú alkoholok hátterében, mint az ALDG2 * 1/2 * 1 homozigóta esetében. A kontroll fehérje ALDG2 * 2 fehérje kontrollcsoportjában és alkoholistáiban nem észlelhető.

Nőknél az alkoholos májkárosodás alacsonyabb alkoholfogyasztás mellett, rövidebb idő alatt alakul ki, és súlyosabb, mint a férfiaknál. A nőknél fellépő májzsugorodás is magasabb. Javasolt, hogy ez az ADH gyomor-frakciójának alacsonyabb koncentrációjának tulajdonítható, ami több nőt jelent a nők májába, mint a férfiaké. Ezt a folyamatot hormonális tényezők is befolyásolják.

A táplálkozási hiányosság nem tekinthető súlyos kockázati tényezőnek az ABP kifejlesztéséhez. A kísérletben azonban kimutatták, hogy az étrend bizonyos rendellenességei, különösen a tűzálló zsírok és alacsony szénhidrátok fogyasztása hozzájárul a májkárosodás kialakulásához. Az elhízás független kockázati tényező a máj alkoholos cirrózisának kialakulásában.

Meg kell jegyezni, hogy a rendszeres alkoholfogyasztás növeli a fertőzés hepatitisz C vírus, amely befolyásolja a súlyosságát alkoholos májkárosodást. A személyek alkoholfüggőség, hepatitis C fertőzésben szenvedő, a máj károsodott fiatalabb korban, alacsonyabb kumulatív dózisokban alkohol, súlyosabb morfológiai jellemzői a léziók és magasabb mortalitás összehasonlítva fertőzetlen alkoholisták.

Alkoholos májbetegség formái

Az alkoholos májbetegség három fő formája: steatosis, hepatitis és cirrhosis. Egyes szerzők megkülönböztetik a perivuláris fibrózist is, amely a hepatitis stádiumának elkerülése révén hozzájárulhat a májcirrhosis kialakulásához. Az alkohol tartós szisztematikus felhasználásával szabad gyököket alakítanak ki, amelyek támogatják a gyulladásos folyamatot, és a májszövetet károsítják a lipid peroxidációval. Az etanol használata növeli az endotoxinok azon képességét, hogy áthatolják a bélfalat a véráramba. A májban aktiválják a Kupffer sejteket, amelyek viszont felszabadítják a citokineket a gyulladásos folyamatok szabályozására.

Amikor alkoholt fogyaszt, a citokinek szintje emelkedik, ami az alkoholos hepatitisz progressziójához vezet. A formáció az utolsó lépésben ABP - cirrhosis - részt acetaldehid stellatnye citokinek és a sejteket, amelyek kölcsönhatásban vannak egymással. Normális körülmények között, ezek a sejtek felhalmozódnak tartalékok vitamin Amikor által aktivált citokinek vagy acetaldehid esnek át egy sor szerkezeti változások, elvesztik üzletek A-vitamin, majd megkezdődik a rostos szövet. Proliferációs hegszövet körüli vérerek vezet szűkület és a károsodott az oxigén szállítását a hepatociták. Az alkohol szisztematikus alkalmazása csökkenti az ALDE aktivitását, és növeli annak fő mérgező metabolitját, az acetaldehidet.

Az ABP felismeréséhez nagyon fontos tudni, hogy mennyi ideig és mennyi mennyiségben fogyasztják az alkoholt. A gyakorlati orvosok még a betegekkel folytatott alapos beszélgetés után is képesek azonosítani az alkoholisták mintegy 25% -át, a többiek megpróbálják elrejteni függőségüket. Ebben a helyzetben különleges tesztek segíthetnek, amelyek közül a leggyakoribb a CAGE-kérdőív (lásd az 1. sz. Mellékletet). A "igen" két vagy több kérdésre adott válasz pozitív tesztnek tekinthető, és a beteg látens alkoholfüggőségére utal. A WHO szakemberei teszteltek "az alkoholhoz kapcsolódó rendellenességek azonosítását" (lásd a 2. sz. Mellékletet). Pozitívnak tartja ezt a tesztet, ha pozitív választ kap 8 vagy több kérdésre a 10-ből.

Testi jelei, kórjelzô ALD, nem. Leggyakrabban az ellenőrzés során a beteg lehet azonosítani a következő sor tünetek és jelek: gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, perifériás neuropátia, vaszkuláris csillag, palmaris erythema, ascites, lépmegnagyobbodás, bővítése szubkután vénák a hasfal.

A laboratóriumi jelek közül először is figyelmet kell fordítani arra, hogy az ASAT aktivitása meghaladja az ALT-t. Az ACAT / ALT aktivitás aránya 1,5: 2. Egy jellegzetes laboratóriumi vizsgálat lehet a gamma-glutamil-transzpeptidáz (a-GT) koncentrációjának növekedése. Azok, akik alkoholt fogyasztanak napi 50 g-nál nagyobb adagban, növelhetik a vörösvérsejtek átlagos mennyiségét. A súlyos alkoholfüggőség a májban képződik a szénhidrát-szegény transferrin, amely szintén az alkohol károsodásának markere, és immunológiai vagy elektroforetikus módszerekkel határozható meg. Alkoholfogyasztás esetén napi 60 grammnál nagyobb dózis esetén a mutató érzékenysége a férfiak esetében 81%, a nőknél kevésbé informatív.

A májbiopszia indikációi: az alkohol és más májkárosodás közötti differenciáldiagnózis szükségessége; Staging elváltozások (steatosis, hepatitis vagy cirrhosis), felfedve, hogyan perivenulyarnogo fibrózis kedvezőtlen prognosztikai faktora májzsugorodás betegeknél, akik továbbra is fogyasztanak alkoholt (ábra. 2 és 3). Az ismétlődő máj biopsziákat a súlyosbító betegség progressziójának gyanúja alapján végzik. ismétlési biopszia üzemmód van kiválasztva külön minden klinikai esetben (átlagosan 1 évente gyanúsított átmenet steatosis hepatitis vagy hepatitis cirrhosis). Betegek májzsugorodás biopszia elvégeznie gyanúja hepatocellularis carcinoma nincs ellenjavallat.

Az ABP kezelésének fő elve - önmegtartóztatás alkoholt fogyasztani. Ha ez a követelmény teljesül, a patológiás folyamat visszafordítható a steatosis és a hepatitis stádiumában. Mivel meglehetősen nehéz ellenőrizni az absztinenciát, ebben a helyzetben a szénhidrát-szegény transferrin koncentrációja segít. Az ABP-ben szenvedő betegek táplálékának magas minőségűnek kell lennie, kalóriája 25-35 kcal és 1-1,25 g fehérje / 1 kg ideális testtömeg naponta. Akut encephalopathiában szenvedő betegek esetében a fehérje mennyisége napi 20 grammra korlátozódik, amíg az állapot javul, és a táplálék tartalmának fokozatos növekedése napi legalább 0,5 g / kg-ra csökken. Olyan betegek esetében, akik kómában vannak, vagy továbbra is alkoholt fogyasztanak a kóma kialakulása előtt, a fehérjék egy ideje teljesen kizárták.

Ábra. 2. Morfológiai kép a máj alkoholos steatosisáról

Ábra. 3. Morfológiai kép az alkoholos hepatitisről

kortikoszteroidok Csak súlyos alkoholos hepatitisben vagy encephalopathiában szenvedő betegeknél használják a halálos megbetegedések csökkentésére.

S-adenozil-metionin (heptral, Knoll, Németország) olyan természetes anyag, amely része a test különböző szöveteinek, és kulcsszerepet játszik a máj metabolizmusában. A szervezetben S-adenozil-metionin képződik metioninból ATP alkalmazásával, az S-adenozil-metionin-szintetáz enzimmel együtt. Ez a vegyület javítja a hepatocyták működését a membránok fluiditásának növelésével a transzmetilezési reakción keresztül, és növeli az antioxidánsok termelését (pl. Cisztein és glutation). E hatások következtében a hepatociták szabad gyökök és más toxikus metabolitok eltávolítása növekszik. Klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a heptrán alkalmazása az ABP kezelésében növeli a glutation szintjét a májszövetben, és pozitívan befolyásolja ezen betegek túlélését (különösen a betegség súlyos formáiban). Az A és B osztályú (Child-Pugh osztályozás) alkoholos májzsugorodásban szenvedő betegeknél a heptral alkalmazása 29-12% -ra csökkenti a letálisságot.

A heptrálisnak antineurotoxikus hatása van, ami nagyon fontos az ABP kezelésében, mivel az acetaldehid a vér-agy gáton keresztül halad. A heptrális használatának másik fontos szempontja az, hogy az alkohollal való visszaélést olyan érzelmi problémákkal kombinálják, amelyek az általános depresszió és az affektív rendellenességek tüneteivel nyilvánulhatnak meg. A depresszió fokozott alkoholfogyasztást eredményezhet, ami ördögi kört alkot. A heptrális kedvező hatása az ilyen betegek számára antitoxikus tulajdonságai és antidepresszáns hatása miatt következett be.

A heptránt kezdetben parenterálisan adják be 5-10 ml (400-800 mg) intravénásan vagy intramuszkulárisan 10-14 napig, majd 400-800 mg (1-2 tabletta) naponta kétszer. A kezelés időtartama - átlagosan 2 hónap. A gyógyszert nem szabad az azotémiára és a terhesség első 6 hónapjában előírni.

Alapvető foszfolipidek (Essential H) a többszörösen telítetlen foszfolipidek (főként a foszfatidil-kolin) tisztított keveréke. A gyógyszer alkalmazásának ígéretes iránya arra alapul, hogy megakadályozza a csillagsejtek kollagéntermelő sejtekké történő átalakulását és növeli a kollagenáz aktivitását. Ezenkívül csökkenti az oxidatív stressz mértékét és elősegíti a kollagén pusztulását. A páviánokon végzett kísérlet azt mutatja, hogy a többszörösen telítetlen foszfolipidek képesek megakadályozni a májfibrózis és cirrhosis kialakulását. A kutatás ebben az irányban folytatódik. az alkoholos steatosis dependencia patogenezise

Májtranszplantáció - az egyetlen hatékony módja a vereség terminális szakaszainak kezelésére, beleértve az ABP-t is. Az USA-ban a májtranszplantáció alatt álló betegek körében az ABP terminális stádiumában lévő betegek körülbelül 27% -át teszik ki. A hepatitis C vírus által okozott fertőzésnek nincs alapvető hatása a túlélésre ezen művelet után. A transzplantációhoz szükséges feltétel egy 6 hónapos absztinencia időszak, mielőtt elvégeznék. Másik alján a máj transzplantáció után a betegek 10-80% -a visszakerül az alkoholfogyasztásra.

Egyéb irányok az ABP kezelésében

Anabolikus szteroidok - megváltoztatják a nukleinsavak és fehérjék szintézisét. Kiszorított betegeknél ezek a gyógyszerek a táplálék-terápia kiegészítéseként meghosszabbíthatják a túlélési időt. Azonban különböznek a potenciális hepatotoxicitásban és nagy gonddal kell alkalmazni.

kolchicin - az a tulajdonsága, hogy csökkenti az alkohol által kiváltott gyulladásos választ és a kollagén lerakódását a májban. Az egyik klinikai vizsgálat szerint a kontrollcsoportba tartozó betegek esetében a várható élettartam 3, 3 év alatt a kolóbisztin-kezelésben részesült betegeknél a szálas szövetek fordított fejlődése miatt 11 évig szignifikánsan nőtt. Ezt ismételt biopsziák igazolták.

silymarin - a tejcsík aktív összetevője (tüskés) - képes a szabad gyökök és az immunmoduláció semlegesítésére. Javítja a funkcionális májkísérleteket és szövettani képet a májszövetről az ABP-ben szenvedő betegeknél. Ezenkívül megakadályozza a lipid peroxidációt és a limfocita proliferációt.

Inzulin és glukagon - az állatokon végzett kísérlet során megkönnyítik a máj enzimek normalizálódását. Ugyanakkor a hypoglykaemia fennálló veszélye élesen korlátozza a tevékenységet ezen a további kutatások során.

D-penicillamin - csökkenti a fibrogenezist és megakadályozza az ABP progresszióját. Alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél a gyógyszer alkalmazása csökkenti a hepatocelluláris nekrózist és a kollagén lerakódást. További kutatásra van szükség a gyógyszer hatásossága tekintetében.

propylthiouracil - csökkentheti a hepatocyták szükségességét oxigénnel és csökkentheti a hipoxia fokát az ABP-ben szenvedő betegek perivénus zónájában. További kutatásokra is szükség van.

naltrexon - antagonista opioidnyh receptorokat - az alkoholfüggőségben szenvedő betegek mentális állapotára gyakorolt ​​hatás tekintetében tanulmányozzák.

Az alkoholos májbetegség nem csak az egészségre, hanem az egész társadalomra is problémát jelent. Ennek megoldásához alapvető orvosi és szociális programok szükségesek. A siker kulcsa az alkoholfüggőség kezelése, hiszen a betegség bármely szakaszában az absztinencia javulást eredményez. Sajnálatos módon az ABP késői szakaszaiban az alkoholfogyasztástól való tartózkodás is előreléphet. Az ilyen betegek kezelésének anyagi költségei nagyon magasak. Tehát 1993-ban az USA-ban az ABP különböző formáit kezelő betegek kezelésére 2,5 milliárd dollárt költöttek, amelynek 60% -át májcirrhosisban szenvedő betegekre fordították. Folytatódik az új gyógyszerek és kezelési programok keresése az ABP betegek számára.

1. Alkoholos májbetegség (a kerekasztal anyagai alapján) // Ros. Zh. gastroenterol, hepatol, coloproctol. - 1993. - T. 1, № 2. - С.6-11.

2. 2. Podymova SD, Nadinskaya M.Yu. A heptrális hatékonyságának értékelése krónikus diffúz májbetegségben szenvedő betegeknél intrahepatic cholestasis szindróma, Klin. méz. - 1998. - Т. 76, №10. - 45-48.

3. Abittan Ch. Lieber Ch. Alkoholos májbetegség // Clin. Perspect. a Gastroenterolban. - 1999. - szeptember Október - P.257-263.

4. Brown S. A., Inaba R. K., Gillin J.C. et al. Alkoholizmus és affektív rendellenesség: depressziós tünetek klinikai lefolyása Amer. J. Psychiatry - 1995. - Kötet. 152. - P.45-52.

5. Di Perri T., Sacco T. et al. Ademethionin a krónikus májbetegség kezelésében: Multicentrikus vizsgálat // Gastroenterol. Internat. - 1999. - Kt. 12. - N2 - P.62-68.

6. 6. Friedman L., Keefee E. Ed. a májbetegség kezelési könyvében. - Churchill Livingstone, 1998. - P.85-95.

7. 7. Fromenty B., Berson A., Pessayre D. Microveskularis steatosis és steatohepatitis: a mitokondriális diszfunkció és a lipidperoxidáció szerepe // J. Hepatol. - 1997. - Kt. 26, suppl. 1. - P.13-23.

8. 8. Schiff E., Sorrell M., Maddrey W. Ed. a Májbetegségek. Nyolc kiadás. - Lippincott Raven, 1999. - Vol. 1. - P.943-977.

9. 9. Seyoum G., Persaud T. V. N. Az adenozil-metionin in vitro hatása az etanol embriopathiára a patkányban // Exp. Mérgező. Pathol. - 1994 - Kt. 46. ​​- P.177-181.

10. 10. Sherlock S., Dooley J. A Máj- és Biliary-rendszer betegségei.10. Kiadás. - 1997. - P.385-400.

1. Érezted már valaha az alkoholfogyasztás csökkentésének szükségességét?

2. Bosszant benneteket, ha megemlíti az alkoholfogyasztásodat?

3. Bűnösnek érzi magát az alkohol bevétele után?

4. Nehéz-e az alkohol felszívása után másnap felébredni?

Az "igen" válasz két vagy több kérdésre pozitív tesztnek tekinthető, amely a beteg látens alkoholfüggőségét jelzi.

Az alkohollal kapcsolatos rendellenességek azonosítása

1. Alkoholt gyakran?

2. (0) - soha, (1) - havonta egyszer vagy kevesebb, (2) - havonta 2-4 alkalommal, (3) - heti 2-3 alkalommal, (4) - hetente négyszer vagy annál gyakrabban.

3. Hány ital van egy tipikus napon?

4. (0) - 1 vagy 2, (1) - 3 vagy 4, (2) - 5 vagy 6, (3) - 7-9, (4) - 10 vagy több.

5. Gyakran iszik egyszerre 6 vagy több szemüveget?

6. (0) - soha, (1) - kevesebb mint havonta egyszer, (2) - havonta, (3) - heti, (4) - naponta vagy szinte naponta.

7. Rájöttél-e az elmúlt évben, hogy nehezen tartózkodhat a további ivástól?

8. (0) - soha, (1) - kevesebb mint havonta egyszer, (2) - havonta, (3) - heti, (4) - naponta vagy szinte naponta.

9. Hányszor töltötted el az elmúlt évben az alkoholfogyasztás utáni napon a munkát?

10. (0) - soha, (1) - kevesebb mint havonta egyszer, (2) - havonta, (?) - heti, (4) - naponta vagy szinte naponta.

11. Hányszor kell évente lógni?

12. (0) - soha, (1) - kevesebb, mint havonta egyszer, (2) - havonta, (3) - hetente (4) - naponta vagy szinte naponta.

13. Bűnösnek érzi magát az alkohol bevétele után?

14. (0) - soha, (1) - kevesebb mint havonta egyszer, (2) - havonta, (3) - heti, (4) - naponta vagy szinte naponta.

15. Hányszor az elmúlt évben nem emlékezett az utolsó este estjére, amikor alkoholt ivott?

16. (0) - soha, (1) - kevesebb, mint havonta egyszer, (2) - havonta, (3) - hetente, (4) - naponta vagy szinte naponta.

17. Volt-e Ön bármiféle sérülés vagy sérülés mások kábítószeres állapotában?

18. (0) - Nem, (1) - igen, de nem az elmúlt évben, (2) - igen, az elmúlt évben.

19. A rokonai, barátai vagy az egészségügyi szolgáltatók felajánlották Önnek az alkoholfogyasztás mennyiségének és gyakoriságának csökkentését?

20. (0) - nem, (1) - igen, de nem az elmúlt évben, (2) - igen, az elmúlt évben.

Hosted on Allbest.ru

Hasonló dokumentumok

Az etanol metabolizmusának rendszere, a máj fontossága ebben a folyamatban. Az alkohol károsodásának okai és mechanizmusa, az öngyógyító sebessége és mértéke. Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők. Akut alkoholos mérgezés.

A májbetegségek általános jellemzői. Az emberi máj mérgező disztrófiája. Etiológia és patogenezis, patológiai anatómia szakaszokban, szövődmények, kimenetelek. A puncture máj biopszia szerepe a hepatitis diagnózisában. A máj gyógyszerezése.

Bakteriális etiológia és a máj tályog patogenezise, ​​a betegség klinikai megnyilvánulása és diagnózisa. A máj echinococcosis epidemiológiája és patomorfológiája, valamint a megelőzés módszerei. Az elsődleges májrák és a betegség előfordulási gyakorisága.

A máj szerepe a szervezetben. Alkoholos májbetegség kialakulásának biokémiai alapja. Patkányok máj patológiájának kísérleti modellezése. A ponty és az illóolaj hatása a patkányok májára CCI4 és etil-alkohol akut mérgezéssel.

A krónikus progresszív folyamat okai a májban. A fő tényezők, a májcirrhosis patogenezise. A betegség klinikai tünetei és a lehetséges szövődmények jellemzői. A májcirrózis diagnózisa, kezelési és megelőzési módszerei.

Szisztémás manifesztációk a hepatitisben, az áramlás formái. Az akut vírus hepatitisz jellemzői A. Alkoholos májkárosodás. Az akut ciklikus forma kialakulása. Hepatropikus vírusok, amelyek májkárosodást okoznak. A máj utkanokrotikus cirrhosisának megfertőződése.

Elsődleges és másodlagos májdaganatok. A fő májrák típusai. Élettartam a májrákban. A betegség tüneteinek jellemzői. Működtethető, működőképes májrák. A betegség okai, szakaszai és fokozata, lehetséges szövődményei.

A máj struktúrája, az állatfajokkal kapcsolatos jellemzői. Vérellátás és a máj beidegzése. A máj és az epehólyag kapujái. A fő májbetegségek jellemzői, azok okai és diagnosztikai módszerei. A test mechanikai károsodása.

A máj fokális képződésének jellemzői és típusa. A laboratóriumi és instrumentális diagnosztikai módszerek tökéletessége. A máj radioizotópos beolvasása. A metasztatikus májrák klinikája, diagnózisa és kezelése. A jóindulatú tumorok a májban.

A máj ultrahangvizsgálatának nehézségei. A máj négy lebenete (jobb, bal, négyzet és farkú), anatómiai határaik. A máj anatómiai szegmenseinek lokalizálása Quino szerint. A májfejlődés anatómiai változatai és az echogramuk.

Az archívumban található munkák gyönyörűen vannak kialakítva az egyetemek követelményeinek megfelelően, és rajzokat, diagramokat, képleteket tartalmaznak.
A PPT, PPTX és PDF fájlokat csak archívumokban mutatják be.
Javasoljuk, hogy töltse le a munkát.

Top