Kategória

Népszerű Bejegyzések

1 Sárgaság
A máj
2 Sárgaság
Vakcinázás a hepatitis ellen B. A vakcinák jegyzéke
3 Steatosis
A májcirrhosis szövődményeinek kezelése
Legfontosabb // Giardia

Alkoholos májbetegség kezelése


Az alkoholos májbetegség kóros folyamat, amelynek során a szervezet élettani szerkezete az alkoholtartalmú italok állandó hatása alatt változik. A legtöbb esetben a betegség 10-15 év elteltével alakul ki, feltéve, hogy napi 40 gramm (férfi) és 20 g (nők esetében) alkohol fogyasztása biztosított.

A májkárosodás fejlődési sebessége gyengébb szexhez vezet, még az alacsonyabb alkoholmennyiség miatt is. Ennek oka az anyagcseréjének és a kiválasztódásának sajátosságai. Az alkoholizmus az időnk globális problémájának számít, amelynek megoldását a narkológusoknak kell megoldaniuk. Ami a szervműködési zavar kezelését illeti - ez a gasztroenterológusok feladata.

Milyen betegségek okozzák a májat az alkohol?

A máj lefagyása az alkohollal való visszaélés hátterében a szövetek gyulladásos változásai (hepatitis) nevezik ki. Ha a mirigyben rostos területek vannak, érdemes beszélni a cirrózisról. Ha a diagnózis során a lipidek bejutását észlelik, ez a szerv zsíros degenerációjának jele.

A májban bekövetkező strukturális változások hosszú távú megőrzését, valamint a gyulladásos folyamat előrehaladását a sejtek rosszindulatú átalakulása kísérheti, ami a rák kialakulásához vezet.

májgyulladás

A betegség súlyossága az alkoholfüggőség időtartamának és a napi italok által fogyasztott ital mennyiségének köszönhető. Figyelembe kell vennie továbbá a páciens élettani jellemzőit és az enzim lebontását és a bomlással kapcsolatos toxikus termékeket.

A hepatitis az alkoholos májbetegség egyik fő megnyilvánulása. A fibrosissal párhuzamosan a mirigy cirrhosisának előfutára utal. Az alkoholtartalmú termékeknek pusztító hatásuk van a hepatocitákra (májsejtek). Ennek következtében az utóbbi hipoxia (oxigénhiány) tapasztalható, melyet haláluk kísér.

Így a szervi károsodás diffúz gyulladásos folyamat kialakulásához vezet. Általában az ilyen változásokat 7 éves alkoholfogyasztás után figyeljük meg.

A kockázati csoport az embereket tartalmazza vírusos hepatitis után, immundeficienciával és alacsony szintű enzimekkel, amelyek alkoholt termelnek. Fontos szerepet játszik a rossz táplálkozás.

steatosis

A steatosis kialakulásának középpontjában metabolikus rendellenesség, melyet zsírmájdirodrófia kísér. A hosszú idõ alatt elhúzódó alkoholfogyasztás a krónikus mérgezés hátterében megfigyelhetõ a mirigy szerkezetének bizonyos változásai. A hepatociták lipidanyagcseréjének rendellenessége a zsírok lerakódásához vezet a sejtekben.

Ennek eredményeképpen a vas elveszíti fiziológiai funkcióit, ami az egész test szenvedését okozza. Lehetőség van a régi sejtszerkezet helyreállítására az alkohol időben történő elhagyásával, amely lehetővé teszi a szervezet munkájának teljes normalizálását.

A steatosis többféle formában nyilvánul meg:

  • makrovesikuláris, amelyben nagy halmazállapotú zsíros vacuolák találhatók a hepatocitákban;
  • microvesicular;
  • amikor a sejtek különböző méretű lipid-zárványokat lokalizálnak, jelezve a betegség közbenső szakaszát.

A morfológiai vizsgálat végkövetkeztetése alapján levonható egy következtetés a betegség lefolyásáról. Így a krónikus formát megerősítik, amikor a vacuolák makroformjait detektálják, és akutan észlelik mikroformák esetén.

cirrózis

Az alkoholos cirrhosis a májsejtek halálának következménye, és fokozatosan helyettesíti a kötőszövetet az alkoholtartalmú alkoholfogyasztás hátterében. A patológia a mirigy súlyos betegségeire utal, és súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint például a nyelőcső-vénák masszív vérzése és a rosszindulatú sejtek degenerációja. Öt év alatt a betegség végzetes kimenetelt eredményezhet a halálos hepatocyták számának és a progresszív májelégtelenségnek köszönhetően.

Meg kell jegyezni, hogy a nőknél a cirrózis progressziója gyorsabb, ami a kóros folyamat ösztrogén stimulálásának köszönhető.

A cirrhosis végső stádiuma a betegek felében hat hónapon belül halálos kimenetelű. Ebben az esetben a személy állapotának jelentős javítása és a szervezet szerkezetének helyreállítása már nem lehetséges, még az alkoholtartalmú italok teljes elutasításával sem. Az egyetlen terápiás módszer a májátültetés. Statisztikai adatok szerint a graft változás után a betegek 20-30% -a ismét alkoholt fogyaszt.

Ha a májsejteket kötőszövet váltja fel, a helyi véráramlás megszakad, ami tovább súlyosbítja a hipoxiát, és növeli a testsejtek elpusztításának kockázatát. Az oxigén éhínség serkenti a szálas zsinórok növekedését, ezáltal növelve a májelégtelenséget.

A fibrosis kialakulásának kockázata akkor növekszik, ha egy személy jobban szeret zsíros ételeket, vitaminhiányt szenved, és gyakran akut légúti vírusfertőzésben szenved (mint az immunhiány jele).

A betegség számos formája létezik:

A patológia kompenzált stádiumában nincs klinikai tünete, ezért a máj biopszia vagy elasztográfia szükséges a diagnózishoz.

Malignus tumorok

A cirrhosisban bekövetkező változások rosszindulatú sejtek degenerálódásához vezethetnek, ami a májsejtes karcinóma kialakulásához vezethet. Ez egy primer szervi károsodás (májsejtes karcinóma), amelyet a gyors progresszió jellemez. Néha a betegség első jeleinek megjelenéséig kevesebb, mint hat hónap.

A betegség eseteinek száma folyamatosan növekszik. Az összes máj onkológiában a májsejtes karcinómát 80% -ban diagnosztizálják. Gyakran előfordul, hogy a betegség a metasztázis állapotában észlelhető, ami kedvezőtlen prognózist eredményez.

A morfológiai kép alapján megkülönböztetik a göbös, masszív és diffúz formákat. A rosszindulatú daganatok besorolása az elsődleges kórház jellemzőiről, a metasztázisok jelenlétéről és a nyirokcsomó érintettség előfordulásáról szól.

A neoplazma térfogatának növekedésével, az epevezetékek kompressziójával és a mechanikai sárgaság kialakulásával figyelhetők meg.

Hogyan fejlődik a patológia?

A bejövő alkohol nagy része a májban metabolizálódik, ahol specifikus enzimek, azaz alkohol és acetát-dehidrogenáz hatásának van kitéve. Az italok felosztásának sebessége az egyedi jellemzőktől függ. Az alkohollal való rendszeres visszaélés miatt a bomlástermékek felhalmozódnak, amelyek mérgező hatást fejtenek ki a hepatocitákra, ami halálhoz és zsírszövet pótláshoz vezet.

A betegség előkészítő tényezői a következők:

  1. a női nem, mivel az enzimek aktivitása sokkal alacsonyabb a férfiakhoz képest;
  2. egyidejű májbetegség;
  3. anyagcserezavarok;
  4. szegény táplálkozás a fehérje elégtelen bevitelével és nagy mennyiségű zsírral.

Az alkoholos májbetegség tünetei

A kezdeti szakaszban a betegségnek nincsenek klinikai megnyilvánulásaik, ami megnehezíti az elsődleges diagnózist. Ugyanakkor a máj már a hepatocyták gyulladásos és zsíros zárványainak jeleit mutatja.

Ritkán fordul elő a páciens fájdalmas fájdalmai a megfelelő hipochondriumban és hányingerben. Az icterikus szindróma csak az esetek 15% -ában fejlődik ki. A vizelet sötétedése, a bőr izzadása (sárgulása), nyálkahártyák, valamint a széklet elszíneződése jellemzi. Ahogy a betegség előrehalad, a személy megjegyzi:

  • kifejezett fájdalmat jelentett a májban, amely a szövetek térfogatának növekedése miatt a mirigy szálas kapszulájának tágulása miatt következett be;
  • dyspeptikus rendellenességek émelygés, hányás, viszketés, gyomorégés, hasnyálmirigy és hasmenés formájában;
  • erős gyengeség;
  • rossz étvágy;
  • csökkent testtömeg;
  • okker bőrszín;
  • hipertermia.

Az alkoholos májbetegség krónikus lefolyása periodikus exacerbációkkal jelentkezik. Amikor a patológia átkerül a cirrhotiás szakaszba, a következő tünetek adódnak:

  1. a tenyér-hiperémia, amit palmáris erythema neveznek;
  2. telangiectasia (vascularis csillagok);
  3. "Drum sticks" (az ujjak távoli részének megvastagodása);
  4. "Medúza vezetője" - a vénás hajók tágulása a hasi régióban;
  5. "Óraüveg" (a körömalak megváltoztatása);
  6. az emlőmirigyek megnagyobbodása, valamint a herék atrófiája a férfiakra jellemző.

A betegség gyakori tünete a Dupuytren kontraktúrája. Ezek a kötőszövet sűrű csomói, eredetileg a IV-V ujjak palmáris felszínén helyezkednek el. Amikor felderítik, a formációk fájdalmasak lehetnek.

A jövőben kibővülnek, és ezáltal az ecset artikuláris szövetéhez ütnek. A beteg panaszkodik az ujjak nehezebb hajlásától, amíg teljesen nem rögzülnek.

A kórtörténet előrehaladását az alábbiak kísérik:

  1. CNS károsodás encephalopathia kialakulásával;
  2. gastrointestinalis vérzés;
  3. veseműködési zavar;
  4. a mirigy szövetének rosszindulatúsága.

diagnosztika

A diagnosztikai folyamat a beteg panaszaival, valamint az anamnesztikus adatelemzéssel kezdődik. Az alkoholizmusban szenvedő betegek gyakran vonakodnak beszélni a függőségről. Az orvosnak közeli hozzátartozókhoz kell fordulnia, hogy teljes képet kapjon a betegségről. Érdeklik a visszaélés időtartamát, a napi fogyasztott alkohol mennyiségét, valamint az alkoholtípust (helyettesítőket, alkoholt).

Ezután egy fizikális vizsgálatot végeznek, mely során a szakértő a bőrt vizsgálja, a színükre és a vascularis csillagok jelenlétére koncentrálva. Amikor a has tapintását kimutatja hepatomegalia (a máj térfogatának növekedése). A mirigy fájdalmas a tapintásnál, lehet, hogy nem egységes felépítésű és zümmögő széle.

Feltételezett betegség esetén az orvos meghatározza a laboratóriumi és instrumentális vizsgálatok skáláját, amelyek segítenek a diagnózis megerősítésében.

Laboratóriumi vizsgálatok

A beteg állapotának súlyosságát és a májműködési zavar mértékét fel kell mérni:

  • a macrocitózis kimutatására szolgáló vér általános klinikai vizsgálata az alkoholnak a csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatása miatt. Ezenkívül felgyorsult ESR, megnövekedett fehérvérsejtszám és vérszegénység (alacsony vörösvérsejtszám) rögzíthető. A vérlemezkék elégtelen száma a csontvelő-diszfunkció és a hipersplenizmus következménye, amely cirrhosis jelenlétében portális hipertenzióval alakul ki;
  • Biokémia. Az elemzés a májenzimek (ALT, AST) és a bilirubin növekedését mutatja;
  • immunológiailag növeli az IgA szintjét;
  • az alfa-fetoprotein tartalmának meghatározása. A 400 ng / ml-nél nagyobb növekedés rosszindulatú folyamatot jelez a májban;
  • a trigliceridek magas szintje jelzi a lipid metabolizmus megszegését.

Instrumentális diagnosztika

A vizsgálat instrumentális módszerei között az orvos az alábbiakat alkalmazhatja:

  1. ultrahang, amely lehetővé teszi a máj megjelenítését, méretét, szerkezetét, sűrűségét és alakját. Az ultrahang segíti a mirigy zsíros degenerációjának jeleit is, és megvizsgálja a környező szerveket, amelyek szükségesek a kóros folyamat prevalenciájának felméréséhez;
  2. Dopplerográfiát végzünk a véráramlás elemzésére és a portál magas vérnyomásának megerősítésére (fokozott nyomás a vénás rendszerben);
  3. számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás;
  4. májbiopszia;
  5. elasztográfia (lehetővé teszi a máj szerkezetének vizsgálatát anélkül, hogy biopsziával kellene anyagot venni).

Kezelési séma

A kezelés alapelveit a táblázat tartalmazza:

Alkoholos májkárosodás

Az "alkoholtartalmú májbetegség" kifejezést a tizedik felülvizsgálat 1995-ben végzett nemzetközi statisztikai osztályozásában jelentették. Ez elég nagy, mert ez tartalmazza nem egy, hanem több betegségek, amelyek kíséri zavar a szerkezet és a funkció a máj sejtek és kombinált egyetlen oka - elhúzódó alkoholfogyasztás a beteg által. Néhány narkológus megfontolja őket.

A máj alkoholizmussal való veresége elég jól tanulmányozható. A tudósok következtetései egyöntetűek: a fő szerepet nem az italok magas költsége és sokfélesége játssza le, hanem a korlátozó dózis rendszeres használatát a tiszta alkohollal való újratervezésben.

Az alkoholos májbetegség (rövidített ABP) minden formája patogenetikai eredetű - az alkohol bejutása a gyomorba, és a vékonybélbe és a vérbe. A májsejtekre kifejtett specifikus károsító hatások különböző módon fejlődnek, és a szervezet egyedi képességei határozzák meg. A kóros anatómiai vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy az alkoholisták 30% -ánál nincs változás a májban.

Melyik a máj érzékenyebb az alkohol befolyásolására?

Azt találták, hogy a férfiak háromszor gyakrabban szenvednek alkoholos májbetegségben, mint a nők. A betegség gyakori a fiatal és a középkorú (20-60 évesek) körében, és hajlamos a serdülők megragadására.

A férfiak esetében az etanol kritikus dózisa napi 80 ml. A nők 20-40 gramm naponta, és serdülőkorban alkoholos májkárosodás következik be, amikor 15 gramm alkoholt fogyasztanak. Megjegyzendő, hogy a reklámozott alkoholmentes sör legalább 5% -os tisztaságú alkoholt tartalmaz. Ezért, lelkesedéssel az italhoz, a fiatalok "kapnak" egy adag adagos mennyiséget.

Kockázati tényezők:

  • alkoholos "tapasztalat" több mint 8 éve;
  • az etanol rendszeres használata a 2 hetes szünetet tartók számára, a májkárosodás időtartama 10-15 évre nő;
  • szex - a nők jellemzői az enzimek termelődésének, amelyek lebontják az etanolt, kezdve a gyomornedvvel;
  • az alultápláltság, a fehérje és a vitamin táplálék hiánya;
  • az elhízás, amelyet a lipid-anyagcsere károsodott metabolizmusa okoz;
  • a máj mérsékelt mérgezésének mérgező anyaga az alkohol helyettesítésével;
  • vírusos hepatitis (¼ alkoholtartalmú betegekben kimutatták a vírusos krónikus hepatitis C-t jelző antitesteket);
  • genetikai hajlam okozta specifikus genetikai mutáció kapcsolódik sérti a termelés az enzim rendszerek, amelyek lebontják az alkohol, ugyanezen okból hajlamosabbak alkoholizmus lakói Délkelet-Ázsiában és Kínában;
  • a máj túlterhelése vasaló miatt az elektrolit megnövekedett felszívódása a bélben, hemolízis folyamatban, bizonyos alkoholtartalmú italok fokozott koncentrációja.

A formák jellemzői a fejlődés mechanizmusával

Az etanol bomlásának biokémiai folyamata a szervezetben a gyomorba való belépésével kezdődik. Itt a dózis negyedik részét acetaldehidnek alakítják át, mivel az alkohol-dehidrogenáz jelen van a gyomornedvben. Az alacsony aktivitás miatt a nők és a mongoloid fajú személyek esetében a viszonylag alacsony alkoholmennyiség érzékenysége nőtt.

A bélfalon keresztül a véráramba felszívódik, az alkohol belép minden testfolyadékba (vér, cerebrospinális folyadék, vizelet, sperma). A vénás rendszer a hasüregi szervekből etanolt termel a májsejtekbe (hepatociták).

Itt kezdődik az alkohol-dehidrogenáz májrészének "munkája". Ennek eredménye az acetaldehid képződése. A reakciót erőteljes koenzimek szabályozzák. Az acetaldehid későbbi átalakulása mikrosomális oxidációs rendszerek hatására történik a hepatociták és kataláz enzim citoplazmájában, ecetsavat képződik.

A legegyszerűbb lépés a zsíros degeneráció vagy a steatosis. Úgy találják, hogy az emberek alkohollal való visszaélése 100% -ban fordul elő, különösen akkor, ha túlzott súlyt és zsíros anyagcserét okoz. A sejtekben a trigliceridek növekedése, valamint a zsíros zárványok makro- vagy mikrobuborékok formájában történő leválása.

Fontos, hogy ez a májkárosodás egy hónapon belül nyomon követhető legyen az alkohol teljes elutasítása után. Tünetek nem jelennek meg. A folyamat folytatása zsíros degenerációhoz vezet (a sejt helyettesítése zsírszövetrel).

Az alkoholos hepatitis - súlyosabb májkárosodás, gyulladásos. Akut vagy krónikus formában fordul elő. A központban a máj lebenykékben hatása alatt acetaldehid megjelenik a leukocita infiltrációt, a sejtek megduzzadnak, azok megkülönböztetésére óriás mitokondrium-fehérje hyalinos zárványok (borjú Mallory) vannak kialakítva a citoplazmában.

Megállapítottam, hogy a héliumot a hámból származó sejt a törött szintézis-folyamattal képezi, és összetételű citokeratin. A patológiás fehérje a sejtmag felszínéhez közeledik, és visszafordíthatatlan változásokkal jár. A kollagénszálak formájában lévő fibrózis a szinuszok középpontjában és régiójában helyezkedik el. A sejtek belsejében a zsíros degeneráció határozott képet mutat. Az epevezetékben a máj - stagnálás.

A gyulladásos folyamatok támogatása és a máj parenchyma további súlyosbodása érdekében fontos szerepet játszik:

  • autoimmun típusú reakciók, antitestek és gyulladásgátló citokinek kifejlesztése a sejtmagokon, "alkoholos hialin", immunglobulin komplexek lerakódásával májstruktúrákban;
  • hipoxia (hepatocyták oxigén éhíntése) a vezető artériás edények tömörítésével összefüggésben.

Fontos a diagnózisban figyelembe venni, hogy az alkoholos hepatitis a májszövet egyes részeit érinti. Ők végső soron fibrotikusak. De a másik rész képes ellátni funkcióit. Ezért akut tanfolyam esetén reménykedik a szubsztitúciós terápiával szembeni pozitív eredményeket illetően. A krónikus gyulladás következtében a májsejtek folyamatos kötése a kötőszöveten keresztül következik be, a szervezet minden alapvető funkciójának elvesztése.

A máj - a kötőszöveti proliferáció alkoholos fibrózisa nem szakítja meg a máj lobulájának szerkezetét, ezért egyes funkciók megmaradnak. A hegesedés során:

  • a citokinek fokozott termelése, ami elősegíti a fibroblaszt sejtek és a kollagén növekedését;
  • az angiotenzinogén II fokozott termelése;
  • a bél mikroflóra változása, a felesleges baktériumok szintetizálnak egy specifikus endotoxint, amely befolyásolja a fibrózis folyamatát.

Alkoholos cirrózis - különbözik a diffúz májkárosodástól, a hepatocyták fokozatos elhalálozásától és a hegek szöveteinek pótlásától. A máj struktúrája megszakadt, a lobulákat a kötőszövet által sűrű csomók váltják fel. Először kis méretűek, majd nagy formációk alakulnak ki. A hepatocyták több mint 50-70% -ának kizárásával a májelégtelenség jelei jelennek meg.

Tünetek és megnyilvánulások

Az alkoholos májbetegség tünetei fokozatosan jelennek meg. A steatosis a betegeknél leggyakrabban tünetmentes, véletlenszerűen észlelhető. Ritka esetekben a betegek:

  • tompa fájdalom a hypochondriumban;
  • hányinger;
  • általános rossz közérzet.

15% a bőr sárgulása.

Alkoholos hepatitis esetén a klinika az áramlás formájától függ. Az akut hepatitis négy változatban lehetséges. Latent - nincsenek tünetek, csak májbiopsziával észlelhető. Sárgaság - a leggyakoribb, kíséretében:

  • gyengeség;
  • étvágytalanság;
  • fájdalom a hypochondriumban;
  • hányás és hányinger;
  • hasmenés;
  • fogyás;
  • a bőr és a sclera sárgulása;
  • az esetek felében a hőmérséklet alacsony értékekre emelkedik.

Cholestatic - különbözik icteric formától:

  • súlyos viszketés;
  • súlyos sárgaság;
  • raspirayuschimi fájdalmak;
  • a hőmérséklet növelésének lehetősége.

A Fulminant az alkoholos hepatitisz súlyos, gyorsan fejlődő formája. A fájdalomhoz és a sárgasághoz:

  • hemorrhagiás szindróma megnyilvánulása (vérzés);
  • toxikus hatások az agyra;
  • vese károsodás;
  • májelégtelenség.

Az alkoholista hepatitisz krónikus formája jelen van az alkoholizmusban szenvedő személyek 1/3-ban. Ez könnyű, közepes súlyú, súlyos változatban történhet. Ezeket a betegség folyamatos (fokozatos) vagy aktívan fejlődő fejlődése magyarázza.

A tartós forma általában megnyilvánul:

  • alacsony intenzitású fájdalom a hypochondriumban a jobb oldalon;
  • étvágytalanság;
  • a hasmenés és a székrekedés megváltozása;
  • böfögés;
  • puffadás.

Progresszív formában a tünetek világosabbak, a klinika gyorsan növekszik, sárgaság, láz, súlyos fogyás, fokozott máj és lép, szövődmények járnak.

  • állandó fáradtságérzés, fáradtság;
  • kimondott gyengeség;
  • depressziós hangulat;
  • zavaró alvás (álmatlanság éjszaka és álmosság a nap folyamán);
  • étvágytalanság.

A dyspeptikus szindrómát a következőképpen fejezzük ki:

  • az étvágy csökkentésében vagy hiányában;
  • hányinger és hányás támadása;
  • csillapítás és döfés a hasban;
  • instabil széklet (a hasmenés székrekedéssel van helyettesítve).
  • gyengédség a belekben.

Az alkoholos májbetegség klinikájában a májműködési elégtelenség kezdeti tünetei a "kis" tünetek szindrómája szerint különböztethetők meg, amelyek magukban foglalják:

  • vascularis pontok és "a csillagok" az arc bőrén és a test más részein (telangiectasia);
  • a bőr pajzsmirigyek és a lábfej felületének károsodása (palmáris és planáris erythema);
  • az enyhe depresszióból a bőrön fellépő zúzódások;
  • a nyálmirigyek duzzanata a parotis régióban;
  • az ujjakon megnövekedett végtapaszok, a körmök simítása és kiszélesítése ("dobszalagok");
  • esetleg a palmaris izmok inakjának lerövidítése, ami sérti az ecset funkcióját (Dupuytren kontraktúráját), míg a fájdalommentes zsinór tapintatható a bőr alá.

A nemi hormonok szintézisének csökkenése miatt a férfiak megjelenése megváltozik, úgynevezett "feminizáció", mivel jellemzően női tünetek:

  • a zsír lerakódik a hasra és a combra;
  • A karok és a lábak vékonyak;
  • a hónaljban levő haj csökkentette a szőrzetet;
  • növelheti az emlőmirigyeket (gynecomastia);
  • a herék atrófia, az ember nem képes utódokra, impotens lesz.

A portal hypertensio szindróma - tünetei:

  • az aszcitesek megjelenése és növekedése (a megnagyobbodott hasi folyadék folyadékgyülem okozta hasi üregben);
  • a "medúzafej" tünete - a köldök körüli szubkután vénák jellegzetes kiterjedése révén alakul ki;
  • jelentősen megnagyobbodott lép;
  • a nyelőcső és a gyomor kiterjedt emeletei a portál vénás rendszerébe tartozó zónában stagnálás következtében.

Az egyéb szervek és rendszerek vereségét jelző tünetek:

  • az acetaldehid toxikus hatása az idegdarabokon perifériás polineuropátia kialakulásához vezet, a beteget a végtagok érzékenysége zavarja, a mozgásmennyiség korlátozott;
  • Az izmok atrófiáját az elvékonyodás, a munkahelyi gyengeség kísérte;
  • A kardiovaszkuláris rendszer reagál tachycardia, hajlandóság aritmiák, légszomj, szúró fájdalom a szívében, alacsony vérnyomás csökkentésével a felső nyomás;
  • agykárosodás okoz encephalopathia, nyilvánul klinikailag tudatzavar (a gátlás kóma), viselkedésbeli változások, memóriazavar, ingerlékenység;
  • a veseelégtelenséghez az arc és a test ödéma, a vizelés megszegése, a dysurikus jelenségek társulnak.

Milyen komplikációk jelentkeznek a különböző szakaszokban?

Az alkoholfogyasztás folytatása a betegek körében az alkoholos steatosis szükségszerűen a következő lépésekbe lép: hepatitis, fibrosis, cirrhosis. Az alkoholos hepatitis következményei lehetnek:

  • agykárosodás (encephalopathia);
  • hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásai a belső szervek vérzésével;
  • hepatorenalis szindróma, melyet a veseelégtelenség vesék szűrési funkciójának blokkolásával kísérnek;
  • hipoglikémiás állapot;
  • fertőzés okozta bakteriális peritonitis;
  • krónikusan - magas vérnyomás a portal portal rendszerben, ascites.

A szövődmények kialakulása kedvezőtlen prognózist mutat. A fibrózis stádiuma a májzsugorodásba lép, melyhez:

  • magas vérnyomás a portalus vénás területen, a nyelőcső és a gyomor vérzése;
  • vese-májelégtelenség kialakulása;
  • anémia;
  • jelzett ascites és ödéma a lábakon;
  • szívműködés dekompenzációja, arrhythmiák;
  • magas a rákos megbetegedés veszélye.

diagnosztika

Az alkoholtartalmú májkárosodás helyes diagnosztizálása nemcsak a jellegzetes jelek feltárását jelenti, hanem az alkoholos anamnézishez való kapcsolódást is. Végül is, a beteg állapotának megkülönböztetése mindig szükséges a különböző betegségekkel, többek között:

  • vírusos hepatitis;
  • májrák;
  • parazita elváltozások;
  • a kábítószer és a toxikus hepatitis a hosszú távú valproinsavval (Depakin gyógyszer), a tetraciklin antibiotikumokkal, a zidovudinnal együtt fordul elő;
  • az epeutak gyulladásos betegségei;
  • a szívelégtelenség cirrózisa;
  • alkoholmentes zsíros betegség.

A beteg megkérdőjelezése segít tisztázni a májkárosodás kockázati tényezőit és okait:

  • a rossz szokások, dózisok és az alkoholfogyasztás szabályossága;
  • korábban továbbadott betegségek (vírusos hepatitis);
  • tünetek felírása;
  • örökletes hajlam;
  • a táplálkozás jellemzői;
  • munkahelyi veszélyek jelenléte.

Egy általános vérvizsgálatban:

  • A csökkent vörösvérsejtek és a hemoglobin a vérszegénységet jelzi;
  • a vérlemezkék csökkenése - csökkent koagulálhatóság;
  • a leukociták növekedése a képlet balra eső eltolódásával és az ESR magas indexével - a jelenlegi gyulladásban, esetleg a fertőzéshez való csatlakozással;
  • eozinofília - az expresszált autoimmun folyamatokra.

A plazmafehérjék vizsgálata a gamma-globulinok frakciójának mérsékelt növekedését mutatja az albumin csökkenésével. A májsejtek enzimrendszereinek aktivitását tükrözi:

  • a plazma gamma-glutamil-transzpeptidáz szintjének növekedése;
  • fokozott alkalikus foszfatáz;
  • fokozott vas-transzferin-tartalom;
  • arányának változását az aszparaginsav és az alanin-aminotranszferáz-aktivitás irányába alanin-aminotranszferáz (ALT, ALT), általában együttható meghatározására ez az arány egyenlő egység, a tartalom körülbelül azonos mindkét enzim, ellen hepatocita halál, ő lesz kisebb.

A fibrózis markerei:

  • a hialuronsav szintje;
  • Procollagen III típusú és IV típusú kollagén;
  • laminin;
  • mátrix metalloproteinázok és inhibitorai.

Ezeket a vérvizsgálatokat nem a poliklinikai laboratóriumokban végzik, hanem csak a szakellátásban. Megmutatják a belső szervek fibrózisát, ezért nem tekinthetők alkoholtartalmú májbetegségre. Pontosabb a prolin és a hidroxi-prolin fokozott szintje.

A vizelet általános analízisében a növekedés fontos:

  • bilirubin;
  • proteinuria és eritrocituria (a hepatorenalis szindrómához társuló);
  • leukociták és baktériumok, ha a betegséget a húgyúti fertőzés bonyolítja.

A széklet-analízis azt mutatja, hogy a coprogramban az emésztetlen élelmiszer-fragmensek megjelenése, a zsírok növekedése és a durva étkezési rost megjelenése változott.

Instrumentális kutatási típusok

A májkárosodás megerősítésére szolgáló eszközök között a leggyakrabban használt:

  • ultrahangvizsgálat - a máj és a lép szerkezetét és méreteit mutatja;
  • esophagogastroduodenoscopy - vizuális képet ad a stagnálásról a gyomor és a nyelőcső vénáiban;
  • a mágneses rezonancia és a számítógépes tomográfia a máj parenchyma szerkezetének pontosabb tisztázása céljából történik;
  • az elasztográfia - egyfajta ultrahang, felméri a szövetek képességét a szerzõdésre, a hegek azonosítására, a fibrózis területére;
  • cholangiographia - intravénásán injektált kontrasztanyag, amely szabadul keresztül az epevezeték, az X-sugarak mutatják az oka az epe stagnálás, de végzett gyanús betegek epekövesség.

A diagnózis és az alkoholos betegség színvonalának teljes megerősítése a szúrás máj biopszia eredményét adja.

Differenciáldiagnózis alkoholmentes zsíros elváltozásokkal

A nem alkoholos steatohepatitis vagy zsírmájbetegség (NAJBP) meglehetősen gyakori patológiás típusokra utal. A különböző országokban a lakosság ¼-ról a felére ér.

A 40-60 év közötti nőknél gyakrabban észlelhetők azok a gyermekek, akiknek anyagcserezavarai vannak:

  • elhízás;
  • magas vérnyomás;
  • diabetes mellitus;
  • hormonális rendellenességek;
  • kortikoszteroid gyógyszerek, fogamzásgátlók;
  • az alultápláltság (mint a könnyen asszimilált szénhidrátok és zsírok túlsúlya, valamint az éhomi súlyos veszteség).

Az akut zsíros hepatocyt terhesség okozhatja. A betegség aktiválásának tényezői a következők:

  • krónikus pancreatitis;
  • a gyomor vagy a nyombél fekélye:
  • köszvény;
  • tüdőbetegségek;
  • pszoriázis;
  • a kötőszövet szisztémás patológiája.

Általában a trigliceridek feloszlanak az energia felszabadításával. A kórtani állapotban túlzott mennyiségük képes:

  • a sejtek citoplazmájában helyezkednek el;
  • sérti a sejtmembránok integritását;
  • hogy aktiválja a fibrózis folyamatait.
  • gyengeség, fáradtság;
  • nehézség és hasi fájdalom;
  • fejfájás;
  • széklet rendellenességek.

Haladó esetekben meghatározták a megnagyobbított májat és a lépet. Fontos különbség:

  • hosszú alkoholtörténet hiánya;
  • a betegek súlya;
  • jelentős növekedés a vér trigliceridek analízisében;
  • hiperglikémia;
  • A betegek 40% -ánál a bőr pigmentációja a nyakon, a hónaljban.

A sárgaság klinikai megnyilvánulásai között egyidejű hepatitis jelentkezik, ritkán fordul elő.

kezelés

Az alkoholos májbetegség kezelése lehetetlen, anélkül, hogy a beteg abbahagyja az alkoholfogyasztást. Ügyeljen arra, hogy kövesse a diétás táplálkozási javaslatokat:

  • tiltott éles, zsíros, sült és füstölt termékek (hús, kolbász, szósz, savanyúság);
  • a só korlátozott;
  • a fehérjét tejtermékekkel feltöltik, a gabonafélék (encephalopathia csökken);
  • a zöldségek és gyümölcsök részesedése nő;
  • főzött halat mutat.

Gyógyszertámogatás

Az alkoholos betegség kezdeti szakaszában elegendő a kezelés:

  • hepatoprotektorok alkalmazása;
  • vitamin komplex;
  • gyógyszerek az adenometionin csoportból;
  • epe (uroksoi sav) összetevői.
  • a májsejt membránok és az agysejtek védelme;
  • javítja az epe kiáramlását;
  • toxikus anyagok;
  • aktiválja a sérült szövetek regenerációjának folyamatát;
  • bizonyos mentális zavarok normalizálása.

A glükokortikoidokat az autoimmun gyulladásos komponensek elnyomására használják, a májszövet hegszövet transzformációjának akadályozására. Csoport gyógyszerek tartozó ACE-gátlók (angiotenzin konvertáló enzim), nem csak csökkenti a vérnyomást, hanem gyulladáscsökkentő hatású, késlelteti a terjedési a kötőszövet. A szöveti proteázok blokkolói segítenek megállítani az eget.

A portál magas vérnyomás jelenlétében:

  • nitrátok - tágítják a perifériás edényeket és csökkentik a nyomást a portál vénájába;
  • β-adrenoblockerek - megfelelő arteriális nyomáson használhatók;
  • a szomatosztatin analógjai - elnyomják a hormonális hatást a hasüreg edényeire;
  • diuretikus gyógyszerek - a felesleges folyadék eltávolításához szükségesek.

Szükség esetén antibiotikumokat írnak elő a patogén növényzet és a kapcsolódó fertőzés elnyomására. Az asciteseknél, ha a vízhajtók nem segítenek, a paracentézis végrehajtása történik - a hasfal kiszivárgása trokárral és a folyadék eltávolítása.

Sebészeti módszerek

Az operatív kezelés a cirrhosis szövődményeinek megszüntetésére szolgál:

  • a portocaval-tolatás kiegészítő utat biztosít a vér vén cava kisütéséhez;
  • a lép és a vese vénái közötti sönt helyreállítása;
  • a nyelőcső és a nyelőcső artériáinak és vénáinak vérzése.

A súlyos alkoholfogyasztás radikális kezelése a májátültetés. De gyakorlatilag nem gyártják.

kilátás

Az alkoholos májbetegség kimenetelét az a stádium határozza meg, amelyben a beteg abbahagyta az alkoholfogyasztást.

Az alkoholos betegség enyhe állapotban jelentős javulást mutat a páciens állapotában az alkoholfogyasztási időszakokban. Ez hamis érzést teremt az önképesség javításáért és reménységéért.

Sajnos az alkohol káros hatásainak megértése a legtöbb emberben túl későn történik, amikor a máj egy része már elpusztult és nem állítható helyre. Ilyen körülmények között, még az alkohollal való teljes lemondás esetén is a beteg 5-7 évig élhet. A nőknél a betegség fokozatos változása gyorsabb. Az alkoholos májbetegség élénk példája az embernek a természet ajándékára, saját egészségére gyakorolt ​​káros kapcsolatáról.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség - a rendszeres hosszú távú alkoholfogyasztás következtében kialakuló strukturális degeneráció és májkárosodás. Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél csökken az étvágy, a fájdalom a jobb felső negyedben, émelygés, hasmenés, sárgaság; A késői szakaszban cirrózis és máj encephalopathia alakul ki. A diagnózist megkönnyíti az ultrahang, a dopplerográfia, a szcintigráfia, a májbiopszia és a biokémiai vérminták vizsgálata. Az alkoholos májbetegség kezelése magában foglalja az alkohol elutasítását, a gyógyszerek (hepatoprotektorok, antioxidánsok, nyugtatók) alkalmazását, szükség esetén - a májátültetést.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség alakul ki az emberek hosszú ideig (10-12 év) visszaél alkoholtartalmú italok átlagos napi dózis (az tiszta etanol) 40-80- gramm és férfiak több mint 20 gramm - a nők számára. A megnyilvánulásai alkoholos májbetegség - egy zsíros elfajulás (steatosis, zsíros degenerációja szövet), cirrhosis (máj helyettesítő kötőszövet - rostos), alkoholos hepatitis.

A férfiaknál az alkoholfogyasztás kockázata csaknem háromszorosa, mivel a nők és a férfiak alkohollal való visszaélése a 4-11. Arányban fordul elő. Ugyanakkor a nőknél az alkoholos betegségek fejlődése gyorsabb és kevésbé alkoholos. Ennek oka az alkohol felszívódásának, katabolizmusa és megszüntetésének nemi sajátosságai. A szeszes ital fogyasztásának növekedésével kapcsolatban az alkoholos májbetegség komoly társadalmi és orvosi probléma, amelynek megoldása szorosan kapcsolódik a gasztroenterológiához és a narkológiához.

Fejlesztési mechanizmusok

A beérkező etil-alkohol (85%) nagy része az alkohol-dehidrogenáz enzimnek és az acetát-dehidrogenáznak van kitéve. Ezeket az enzimeket a májban és a gyomorban termelik. Az alkohol hasadásának mértéke a genetikai jellemzőktől függ. A rendszeres hosszú távú alkoholfogyasztás során felgyorsul a katabolizmusa és az etanol felbomlása során keletkező toxikus termékek felhalmozódása. Ezek a termékek toxikus hatással vannak a máj szöveteire.

Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők

  • a magas alkoholfogyasztás, a használat gyakorisága és időtartama;
  • női nem (a nőkben az alkohol-dehidrogenáz aktivitása általában alacsonyabb);
  • genetikai hajlam az alkoholpusztító enzimek csökkent aktivitására;
  • Egyidejű vagy átvitt májbetegség;
  • anyagcserezavarok (metabolikus szindróma, elhízás, káros étkezési szokások), endokrin rendellenességek.

Az alkoholos májbetegség tünetei

Az alkoholos májbetegség első szakasza, amely több mint 10 éve a rendszeres alkoholfogyasztás közel 90% -ában fordul elő, zsírmájbetegség. Leggyakrabban tünetmentes, néha a betegek csökkent étvágyat és időszakos unalmas fájdalmat észlelnek a jobb felső negyedben, esetleg hányinger. A betegek kb. 15% -a sárgaság.

Akut alkoholos hepatitis is előfordulhat anélkül, kifejezett klinikai tünetek, illetve súlyos villám-, amely halálhoz vezet. Ugyanakkor a leggyakoribb jelei alkoholos hepatitis a fájdalom (tompa fájdalom a jobb bordaív), dyspepsia (hányinger, hányás, hasmenés), fáradtság, ideges étvágytalanság és a súlyvesztés. Az is gyakori tünete a máj sárgaság (bőr okker árnyalat). Az esetek felében, akut alkoholos hepatitis kíséri hipertermia.

A krónikus alkoholos hepatitis sokáig emelkedik az exacerbációk és remissziók idején. Időnként mérsékelt fájdalom, émelygés, viszketés, gyomorégés, székrekedéssel váltakozó hasmenés jelentkezhet. Néha sárgaság figyelhető meg.

A progresszió az alkoholizmus, hogy a tünetek a hepatitis C csatlakozott jellemző vonásokat fejlődő cirrhosis: palmaris erythema (bőrpír a tenyerek), teleangiectasia (seprűvénák) az arcon és a test, a szindróma a „alsócomb” (jellegzetes megvastagodása a disztális ujjperceinek), „időablak” (kóros változások a körmök alakjában és konzisztenciájában); „Head medúza” (kitágult vénák hasfal a köldök körül). Men néha azt mondják gynecomastia, és hypogonadism (mell megnagyobbodása és a csökkentés a herék).

Az alkoholos cirrózis továbbfejlesztésével a betegek jellemző növekedést mutatnak az aurikában. Egy másik jellemző megnyilvánulása alkoholos májbetegség a végső stádiumban a Dupuytren-kontraktúra: kezdetben a tenyér inak IV-V ujjak detektált sűrű kötőszöveti köteg (néha fájdalmas). A jövőben a kefék bevonásával nő az ízületek folyamata. A betegek panaszkodnak a gyűrűsujj és a kisujj megkönnyebbüléséről. A jövőben teljes immobilizálásuk is előfordulhat.

Alkoholos májbetegség szövődményei

Alkoholos májbetegség gyakran vezet a fejlődés a gyomor-bélrendszeri vérzés, hepatikus encephalopathia (mérgező anyagok felhalmozódnak a szervezetben csökkenése miatt a funkcionális aktivitás, letétbe az agyszövetben), zavara veseműködés. Az alkoholos betegeknél fennáll a májrák kialakulása.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa

Az alkoholos májbetegség diagnózisában fontos szerepet játszik az anamnézis gyűjtése és az alkoholfogyasztás hosszú távú alkoholfogyasztásának azonosítása. A gasztroenterológus gondosan meghatározza, mennyi ideig, milyen szabályossággal és milyen mennyiségben fogyasztja az alkoholtartalmú italokat.

A vér általános analízisében végzett laboratóriumi vizsgálatok során a macrocitózis (az alkohol toxikus hatása a csontális agyra), a leukocitózis, az ESR felgyorsulása figyelhető meg. Jelezhető megablasztikus és vashiányos vérszegénység. A vérlemezkék számának csökkenése összefügg a csontvelő funkció gátlásával, és a hipersplenizmus tünete, a vena cava rendszer cirrhosisos növekvő nyomásával is manifesztálódik.

A biokémiai vérvizsgálat az AST és ALT (májtranszferázok) aktivitásának növekedését jelzi. Vegye figyelembe a bilirubin magas tartalmát is. Az immunológiai analízis az immunglobulin A szintjének emelkedését mutatja. Ha a vérszérum átlagos napi dózisa több mint 60 gramm tiszta etanolt fogyaszt, akkor növelje a szénhidrát-depletált transzferrint. Néha a szérumvas mennyisége is növekedhet.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa gondos megbetegedést igényel. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholtartalmú italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. A májrák kialakulásának fokozott kockázatával összefüggésben az alfa-fetoprotein tartalmát olyan betegeknél határozzák meg, akiknek a gyanúja alkoholos betegség. 400 ng / ml-nél nagyobb koncentrációban javasolt a rák jelenléte. A betegeknél a zsírok anyagcseréjét is sértik - a vér emeli a trigliceridek tartalmát.

Az alkoholos betegség diagnosztizálására szolgáló műszeres technikák közé tartozik a hasi és májrák ultrahangja, a dopplerográfia, a CT, a máj MRI, a radionuklid és a májszövet biopszia.

A máj ultrahangja során a méret és alakváltozás jelei, a zsíros máj degenerációja (jellemző hiperechoikus májszövet) jól látható. Az ultrahangos dopplerográfia a portal magas vérnyomását és a májelégtelenség fokozott nyomását tárja fel. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás világosan megmutatja a májszövetet és az érrendszerét. A radionuklid szkennelés a máj lobulusokban diffúz változásokat tár fel, és meghatározható a májszekréció és az epe termelés aránya is. Az alkoholos betegség végleges megerősítése érdekében májbiopsziát végzünk szövettani elemzésre.

Alkoholos májbetegség kezelése

Az alkoholos betegség korai felismerése a zsírmáj degeneráció szakaszában (amikor a folyamat még mindig reverzibilis) megakadályozza a későbbi progresszió és a májműködés helyreállítását. Ha a páciens már kialakult alkoholos hepatitis vagy májcirrhosis, a további kezelés elsősorban a tünetek enyhítésére irányul, megakadályozza az állapot további romlását, és megakadályozza a szövődményeket.

Az alkoholos betegség kezelésének kötelező feltétele az alkoholfogyasztás teljes és végleges elutasítása. Csak ez az intézkedés javítja az állapotot, és a steatosis korai szakaszában gyógyuláshoz vezethet.

Továbbá az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek étrendjét is előírják. A táplálkozás szükséges elegendő kalóriatartalommal, a fehérjék, a vitamin és a nyomelemek kiegyensúlyozott tartalmával, mivel az alkoholfogyasztók gyakran hypovitaminosistól és fehérjehiánytól szenvednek. A betegeket multivitamin komplexek bevitelére ajánlják. Anorexia - táplálás parenterálisan vagy szondával kifejezve.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a méregtelenítésre vonatkozó intézkedéseket (infúziós terápia glükóz, piridoxin, kokarboxiláz oldatokkal). Az alapvető foszfolipideket a májszövet regenerálására használják. Helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét és működését, stimulálják az enzimek aktivitását és a sejtek védő tulajdonságait. A páciens életét fenyegető akut alkoholos hepatitis súlyos formája esetén kortikoszteroidokat használnak. A kinevezés ellenjavallása a fertőzés és a gyomor-bélrendszeri vérzés.

Az Ursodeoxycholic savat májvédőként írják fel. Choleretic tulajdonságokkal rendelkezik és szabályozza a lipid anyagcserét. A S-adenozil-metionin gyógyszert a pszichés állapot korrigálására használják. A Dupuytren kontraktúrák kifejlesztésével a fizioterápiás módszerek (elektroforézis, reflexológia, terápia, masszázs stb.) Kezdetben elvégezhetők, és a fejlett esetekben sebészeti beavatkozást igényelnek.

A máj cirrhosisának kialakulása általában a tüneti kezelést és a kialakuló szövődmények kezelését igényli (vénás vérzés, ascites, máj encephalopathia). A betegség terminális stádiumában a donor máj transzplantációjával rendelkező betegek ajánlhatók. Ez a művelet szigorú absztinenciát igényel legalább hat hónapig az alkohollal szemben.

Előrejelzés az alkoholos májbetegségre

A prognózis közvetlenül függ a betegség színpadától, amelyen a kezelés megkezdődik, az orvosi ajánlások szigorú betartása és az alkoholfogyasztás teljes elutasítása. A steatosis állapota reverzibilis, és megfelelő terápiás intézkedésekkel egy hónapon belül normalizálódik a sütés. Magának a cirrózisnak a fejlődése kedvezőtlen kimenetelű (a betegek felében 5 évig tartó túlélés), de veszélyezteti a májrák előfordulását is.

Az alkoholos májbetegség megelőzése absztinencia az alkohollal való visszaélés miatt.

Alkoholos májkárosodás

Az alkohol utal hepatotoxikus termékekre, vagyis annak komponensei elpusztítják a májsejteket. Az alkoholos májbetegség azok a változások, amelyeket az etanol okoz a szerv struktúrájában és az ehhez kapcsolódó funkciók károsodásában. A máj a szervezet számára egyfajta szűrő, amely megtisztítja a levegőtől vagy az élelmiszerektől érkező toxinoktól. Az alkohol által sújtott májsejtek (májsejtek) nem képesek közvetlen funkciójukat ellátni, és a páciens általános mérgezést szenved.

Az alkoholos májbetegség okai

Nem állapítható meg pontosan, hogy mennyi alkoholt képes megsemmisíteni a májszövet. Úgy gondolják, hogy a kritikus dózis 40-80 gramm tiszta etanol a férfiaknál és körülbelül 20 g a nők számára 10-12 évig.

Az alkoholos májkárosodás kialakulásához hozzájáruló tényezők közül néhány alapvető:

  • az alkoholtartalmú italok szisztematikus használata nagy adagban hosszú időn keresztül;
  • női nem (a nők kevésbé ellenállnak az etanol káros hatásainak, míg a férfiak májkárosodása nem nyilvánul meg);
  • egy genetikai jellemző, amely miatt az alkoholokat elpusztító enzimek kevésbé aktívak;
  • májbetegség az alkoholfogyasztás vagy az anamnézis idején;
  • anyagcserezavarok.

Alkohol és szex

A nőknek olyan élettani jellemzőjük van, amely az alkoholos betegség kialakulását idézi elő. A gyomor nyálkahártyáján csökkentették az alkohol feldolgozásához szükséges enzim mennyiségét. A statisztikák azt mutatják, hogy a nők kevésbé hajlamosak orvosi segítséget kérni az alkoholizmushoz, és gyakran a kezelés vége után visszaesnek. Ezenkívül a nőknél nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják az alkoholtartalmú italok fogyasztásával járó májzsugorodást.

Alkohol és genetika

Az alkohol megengedett legnagyobb dózisára vonatkozó adatok átlagban vannak, és különbözőek lehetnek több mint háromszor. Megállapítást nyert, hogy az alkoholfogyasztást a család viselkedési mintázata és kultúrája befolyásolja. A genetikai hajlamot jelzi, hogy a monozigotikus ikrek nagyobb valószínűséggel szenvednek az alkoholizmusban egyidejűleg, mint a dizygikusok.

Az etanol metabolizmusában 5 specifikus enzim vesz részt. Használatuk mértéke attól függ, hogy mennyi aktivitást és mennyi acetaldehid keletkezik az el nem használt termékből, és tárolja a szervezetben. Ez az anyag káros hatással van a hepatocitákra, és az alkoholos betegség kialakulásának oka. Ezek az enzimek különböző embereknél vannak jelen különböző mennyiségben, ami meghatározza az alkohollal szembeni fogékonyságukat. Így a keleti országok lakói inaktívak, ezért az etanol minden lenyelése az acetaldehid szintjének éles növekedését és a jólét súlyosbodását okozza. Ez a tény megmagyarázhatja az alacsony népszerűségét a kultúrájukban.

Alkohol és élelmiszer

A májban bekövetkező változásokat a táplálkozás váltja ki. Számos krónikus betegben az alkoholos betegséget a nem megfelelő fehérjebevitelhez társuló egyéb betegségek váltották ki. Ez leginkább az olyan hátrányos helyzetű csoportokra vonatkozik, akiknek az életmódja messze nem egészséges. Ebben az esetben a fehérjehiány okozza a hepatocyták első változását, és az alkohol hozzájárul a betegség kialakulásához. Az alkoholos betegség azonban kiegyensúlyozott étrend mellett is lehetséges.

Vegye ezt a tesztet, és megtudja, ha májproblémái vannak.

Az alkoholizmus és az alkoholos májbetegség (ABP) fogalmát meg kell különböztetni. Az első kifejezés az alkohol alkoholfüggő pszichológiai függőségét írja le, a második - a májszövet megsemmisítésével járó kóros állapot. A nem kívánatos következmények kockázata növeli az alkoholtartalmú italok fogyasztásának gyakoriságát. Ha hetente több mint két napot szünetel, a májkárosodás lehetősége csökken. Az ABP betegek körében kevesebb, mint fele alkoholt alkalmaz kritikus adagokban. A betegek közül sokan korábban a nem alkoholos etiológiájú különböző májbetegségekben szenvednek, és az etanol felvétele súlyosbítja a helyzetet.

Mennyi alkoholt fogyaszthatok?

Az a kérdés, hogy mennyi alkoholt tartanak biztonságosnak és nem befolyásolja a máj egészségét, a különböző országok orvosai foglalkoznak. A mutatóik különböznek, de mindannyian egyetértenek abban, hogy a legveszélyesebbek nem egyszeri alkoholfogyasztás, hanem folyamatos használata. A férfiak és a nők adatai különbözőek.

Az orvosok kutatták és kiszámították, hogy az alkohol mennyi változást okozhat a májszövetekben. Ezen adatok alapján viszonylag biztonságos, veszélyes és nagyon veszélyes dózisokat lehet azonosítani. Teljesen biztonságos mennyiségű alkohol nem létezik.

A táblázatok a tiszta alkohol adagját mutatják. Alkoholtartalmú italokban a koncentrációja különbözik: 10 g etanol 25 g vodka, 100 ml bor vagy 200 g sör egyenértékű. A terméknek fel kell tüntetnie az alkoholtartalmat a címkén, és az ismeretlen alkoholtartalmú italokat és koktélokat egyáltalán nem szabad használni.

Alkoholos májbetegség formái

Az etanol különböző rendellenességeket okozhat a máj szerkezetében. A biokémiai és pathomorfológiai változásoktól függően a kórtan különböző formái különböztethetők meg:

  • a máj zsíros degenerációja (steatosis, zsíros hepatosis) - zsír cseppek felhalmozódása hepatocytákban;
  • hepatitis - a szövetek gyulladása a zsír felhalmozódásával kombinálva;
  • fibrosis - a sűrű kötőszövet abnormális proliferációja a szerv anatómiai integritásának megőrzésével;
  • cirrózis - a működő sejtek fokozatos megsemmisítése rostos szövetszaporítással és a szervezet szerkezetének megsértésével;
  • májelégtelenség (akut vagy krónikus) - májszövet sérülése, ami a szerv funkciójának elvesztéséhez vezet.

A betegség fokozatosan fejlődhet, és zsíros degenerációval kezdődhet. Mindazonáltal egyes betegeknél a gyulladás nélküli cirrhosis (hepatitisz) állapota diagnosztizálható.

Pathogenesis - mi történik a szervezetben?

Az alkoholos betegség patogenezisében fontos a krónikus alkoholfogyás (HAI). Ez alatt a feltétel alatt értjük az alkohol többszörös szisztematikus fogyasztását, mint amelyet a májban alkalmaznak. Ebben az esetben a szervezet a feldolgozás alternatív módjait keresi, így a kataláz és a mikrosomális átalakulás mechanizmusai is szerepelnek. Ezen reakciók során nagy mennyiségű acetaldehid keletkezik.

acetaldehid

Az acetaldehid az etanol feldolgozásának mérgező terméke. A betegeknél fokozódik a vér koncentrációja, de csak kismértékben hagyja el a májat. A fennmaradó mennyiség hepatocytákban halmozódik fel, és számos módon befolyásolja őket:

  • megsérti az oxidációs-redukciós reakciókat a májsejtekben;
  • felgyorsítja a lipid peroxidációval járó reakciókat, amelyek a májsejtek elpusztításához és korai halálhoz vezetnek;
  • megakadályozza az intracelluláris struktúrák normál működését: mitokondriumok, mikrotubulusok és magok.

Az etanol oxidációja során a zsíranyag-metabolizmus folyamatában szerepet játszó enzimek fokozott szintézise történik. Ennek eredményeképpen a páciens rögzíti a zsíros máj infiltrációt (a funkcionális sejtek pótlása - hepatociták a zsírhoz) és a dyslipidémia (a zsíros szerek vérellátása a vérben).

Normális esetben vannak olyan sejtek az emberi májban, amelyek felhalmozják az A-vitamin tárolókat. Az acetaldehid hatása alatt átalakulnak, elveszik a vitaminokat, és elkezdenek rostos szöveteket termelni. Ez egyfajta kötőszövet, amely a hepatocyták és a kis kapillárisok köré növekszik. Ennek következtében a májsejtek oxigént és tápanyagot nem kapnak elegendő mennyiségben és hipoxiahiányban szenvednek. Ilyen körülmények között nem tudják teljesíteni funkciójukat és végül meghalhatnak.

A fehérje-anyagcsere megsértése

A betegeknél megfigyelhető a hepatocytákban a fehérje mennyiségének növekedése, ami hozzájárul a folyadékretencióhoz. Ez a jelenség annak a ténynek tudható be, hogy az acetaldehid kémiai reakciókba kerül mikrotubulusokkal, amelyeken a fehérje kiválasztódása közvetlenül függ. A fehérjék felhalmozódnak, és viszont kötik a zsírsavakat, ami súlyosbítja a máj zsíros degenerációját.

Zsíros anyagcsere zavara

Normális esetben a zsírsavak a májba táplálkoznak, majd eltávolítják. Az alkoholizmus miatt a zsírsavak szintje jelentősen nő. A zsír mennyiségének növekedése a májban több tényezőből adódhat:

  • fokozott használatuk élelmiszerekkel;
  • intenzív szintézis a hepatocitákban;
  • a zsírszövetből való bejutását.

Hyper metabolic syndrome

A magas dózisú alkohol rendszeres használata esetén a májsejtek sok oxigént igényelnek. Mivel lehetetlenné válik a kínálat növelése, a hepatocyták hipoxiahiányban szenvednek. Ez teljesítményük csökkenéséhez és a jövőben - halálhoz vezet.

rostos elfajulás

Bizonyos esetekben a cirrózis a fibrózis miatt alakul ki, megkerülve a hepatitis stádiumát. A jelenség mechanizmusa nem teljesen ismert, de az orvosok beszélnek a tejsav szerepéről e betegségekben. Az Ito zsír-tartalmú sejtjeit fibroblasztokká alakítják át. A kollagén szintjének emelkedése és a májban való leválása is megmutatkozik. A cirrózis hipoxia miatt is kialakulhat, ami a májsejtek elpusztításához vezet.

Immun betegségek

Az alkoholizmus abnormális folyamata az immunreakcióknak. A vérben a betegek fokozott sejtkoncentrációt produkálnak, amelyet csak az idegen anyagok hatására válaszul állítanak elő. Ez a tulajdonság azonban a hepatotrop vírusok (amelyek a májszövetekben reprodukálódnak) hatásával jár együtt az alkoholfogyasztás hátterében. Mindezek az okok megmagyarázzák az alkohol emberi testre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusát, és válaszolnak arra a kérdésre, hogy a máj alkoholt fogyasztani.

A betegség tünetei

Az alkoholos betegség első jele, amelyet a betegek 90% -ánál észleltek, a zsírmájbetegség. Egyes esetekben tünetmentes, de a következő megnyilvánulások fordulhatnak elő:

  • krónikus fájdalmas fájdalom a megfelelő hipoondriumban;
  • csökkent étvágy, hányinger és hányás;
  • a bőr sárgasága és a látható nyálkahártyák.

A patológiás fejlődés egy másik változata az alkoholos hepatitis vagy a máj gyulladása. A betegség tünetei gyorsan fejlődhetnek, és az általános mérgezés miatt halálhoz vezethetnek. Bizonyos klinikai tünetekkel gyanítható:

  • egy személynek időnként májbetegsége van (a jobb oldali bordák alatt lévő terület);
  • általános romlás, letargia, apátia;
  • lehetőség van a teljes testhőmérséklet növelésére;
  • sárgaság jelei: a nyálkahártyák sárgulása és a bőr.

Az alkoholos májbetegség cirrhosis lehet. Ez a sejtek szerkezeti degenerációja és megsemmisítése, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet.

A máj cirrhosisának számos sajátos tünete van:

  • a pálmák vörössége;
  • a vaszkuláris csillagok megjelenése a bőr felületén;
  • az ujjak utolsó falánnyal történő megvastagodása, vagy a daganatok szindróma;
  • szabálytalan körmök vásárlása;
  • szindróma "a medúza fejét", amikor a hasfal vénái észrevehetővé válnak és a köldök köré emelkednek a bőrön;
  • egyes esetekben a férfiak patológiás növekedést mutatnak az emlőmirigyekben.

A máj cirrózisa gyógyíthatatlan betegség, amely csak idővel halad előre. Páciensekben megváltozik az aurkó alakja, és megfigyelik a Dupuytren kontraktúráját. A kéz tenyerében a kötőszövet fájdalmas szoros csomója elkezd növekedni, ami megnehezíti az ujjak behajlítását és lehajlítását.

Alkoholos betegségek szövődményei

A májszövetek változásai jelentősen növelik a rák kialakulásának kockázatát. Ezenkívül e szerv patológiája a vérzés kialakulásához vezethet a gyomor-bélrendszerben és a vesék helytelen működésében. A szervezetbe bejutó és a májsejtekben semlegesíthető toxinok az agyszövetekben helyezkednek el, és súlyos encephalopathiás formákat okoznak.

Az alkoholos betegség diagnózisa

Az alkoholos betegség diagnózisát gasztroenterológus kezeli. Először is a páciens felmérését kell elvégeznie. Fontos az alkoholfüggőség időtartama, valamint az a mennyiség, amelyben a beteg alkoholtartalmú italokat fogyasztott.

Ha az alkoholos májkárosodás gyanúja merül fel, az elemzéshez vért kell választania. Itt megtalálható a leukociták és monociták számának növekedése, ami a gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi a szervezetben. A csontvelő-funkció csökkenése miatt a klinikai vérvizsgálat trombopeniát (a vérlemezkék számának csökkenését) és az ESR (eritrocita sedimentációs arány) emelkedését mutatja. Egyes betegeknél a vérszegénység jelei kiderülnek.

A vér biokémiai és immunológiai analízise lehetővé teszi számunkra, hogy részletesebben megvizsgáljuk a beteg állapotát:

  • fokozza az ASAT, ALT - specifikus máj enzimek szintjét;
  • a bilirubin koncentrációjának emelkedése az epeutak patológiái miatt;
  • az immunglobulinok szintjének növelése, különösen az immunglobulin A;
  • lehet, hogy vas hiány van.

Az ultrahang az alkoholos májbetegség jellegzetes tüneteit mutatja. Megnövekszik a méret, és a parenchyma is látható zsírlerakódások. Jó eredmény a Doppler véredények vizsgálata. Így lehetséges a nyomás emelkedése a portál vénában. Az MRI lehetőséget nyújt a máj és a hajó szövetének változásainak nyomon követésére, valamint a biopsziás vizsgálat lehetővé teszi a szövettani vizsgálat elvégzéséhez szükséges anyagokat.

A kezelés módszerei

Az alkoholos májbetegség kezelése nem lesz sikeres minden szakaszban. A zsírszivárgás reverzibilis folyamat, de a terápia sikere nagyban függ a betegtől. A májcirrózis esetén a terápiás intézkedések célja a beteg állapotának enyhítése, de már nem a teljes gyógyulás kérdése.

A kezelés első feltétele az alkoholtartalmú italok teljes elutasítása, különben a gyógyszerek nem lesznek hatásosak. A legtöbb esetben a kezelés kezdetén már évek óta alkoholt fogyasztanak, ezért nehéz lesz kizárni az étrendből. Segítséget kérhetnek rokonoktól vagy pszichológustól.

A második helyreállítási feltétel a táplálkozásnak való megfelelés. Az alkoholos betegségben az emberek a fehérjék és a vitaminok hiányában szenvednek, ezért a táplálékot ezekkel az elemekkel a lehető legnagyobb mértékben telítődni kell. A vitaminkészítményeknek nem csupán az élelmiszerekben kell lenniük, hanem a kiegészítők összetételében is.

A kötelezõ elem a mérgezés jeleinek eltávolítása. A páciens infúziós terápiát (cseppentő) ír le, glükóz, karboxiláz vagy piridoxin hozzáadásával. Szükség van továbbá a májszövet regenerálódásának felgyorsítására, ebből a célból a hepatoprotektorok felírták. Ezek a gyógyszerek a foszfolipidek összetételében vannak, amelyek szükségesek a hepatocyták számának frissítéséhez.

Ursodeoxikolsav szükséges a májszövet helyreállításához. Cholereticis hatással rendelkezik, normalizálja a lipid anyagcserét. Súlyos hepatitisz esetén hormonális gyulladáscsökkentő gyógyszerekre van szükség. Ellenjavalltak a gyulladás fókuszában bekövetkező fertőzés, valamint gyomorfájás gyanúja esetén.

Prolapsis és prognózis

A megelőzés egyetlen intézkedése az alkoholtartalmú italok használata, különösen ha májbetegségek vannak az anamnézisben. A terápiás beavatkozások sikere a páciens hangulata és a gyógyulás iránti igényétől függ. Az első szakaszokban (zsíros májbetegség, alkoholos hepatitis) az eredmény kedvező lehet, ha a beteg elutasítja az alkoholt és követni fogja az orvos összes ajánlását. A máj cirrhosza, eredetétől függetlenül, gyógyíthatatlan patológia, amely 5 év alatt halálos kimenetelhez vezet.

Az alkoholos májkárosodás olyan kórtörténet, amely a világ lakosságának hatalmas számát érinti. Az etanol önmagában nem mérgező termék, és a szervezet teljes mértékben kihasználja, de rendszeres alkalmazása nagy dózisokban teljesen megváltoztatja a metabolikus folyamatok folyamatát a májban. Ennek következtében fennáll a hepatitisz, a zsírmáj és a cirrhosis kialakulásának veszélye. Nagyobb mértékben az alkoholhasználat gyakorisága befolyásolja a betegség kialakulását. A kezelés és a prognózis sikere a májsejtek károsodásának szakaszától függ. Ha nem hajlandó időben bevenni az etanolt, kövesse az orvosok összes ajánlását és vegye be a szükséges gyógyszereket, esélyei vannak a teljes gyógyulásra.

Top