Kategória

Népszerű Bejegyzések

1 Receptek
Az epehólyag eltávolítása
2 Cirrózis
Hepatitis kiütés
3 Termékek
Mi veszélyes Gilbert-szindróma és mi egyszerű szavakkal?
Legfontosabb // Cirrózis

Alkoholos tünetek, az alkohol által okozott betegségek diagnosztizálása és kezelése


Az etanolnak pusztító hatása van az egész testre. Ez a kémiai anyag megzavarja az anyagcserét, károsítja a gyomornyálkahártyát és az idegrendszert. Az etanol hosszabb ideig tartó expozíciója esetén a májbetegség tünetei az alkoholos állapotban fordulnak elő: az arcbőr az egészséges hámszövethez viszonyítva sárgult, és az izomtónus csökken. Állítsa le a test pusztulását, hagyja abba az alkoholt és kövesse az orvosok ajánlásait.

Hogyan befolyásolja az alkohol a májat?

Az alkoholfogyasztók az etanolt állandó hatása miatt teszik ki a testet. Ez az anyag egészséges májsejtek halálát okozza. A szerv gyulladása, méretének változásával együtt jár. A májenzimszintek szintézise megszakadt, ami minden szerves rendszer működésében problémákat okoz. Az acetaldehidet és más alkoholtartalmú termékeket nem vonják ki időszerűen a szervezetből. A zsírok anyagcseréjének megsértése miatt a májsejtek koleszterinnel vannak töltve. Ez az állapot a betegségek kialakulásához vezető környezet kialakulásához vezet.

Milyen az alkoholos máj?

A szerv állapota attól függ, hogy milyen mértékű károsodást okoz az etanol és a betegség, amelyre kitéve. A máj és az alkohol rosszul kompatibilis egymással. Még a könnyű szeszesitalok használatával is kis mennyiségű májsejteket pusztítanak el. A betegség első szakaszában az alkoholtartalmú az alkoholos, és az előállított enzimek mennyisége csökken. A hepatociták normális működésképtelenné válnak, ezért a vér nem szűrődik. Minden ártalmas anyaggal együtt minden szervhez tartozik.

A hepatitis, amely az alkohol károsodásának második szakasza, a legtöbb májat zsírszövet váltja fel. A test színe mély sötétvörös színű, halvány rózsaszínű és sárgás színűvé változik. A felszínen zsíros film alakul ki. A cirrhosisban a legtöbb májat hegszövet váltja fel. A test felszíne meglazul, hardveszkóppal látható trombózis és fekély.

Az alkoholos májbetegség tünetei

A zsírszűkület, amely az alkoholpopulációban szenvedő betegek 90% -ában fordul elő, tünetmentes. Az alkoholfogyasztók alkalmanként panaszkodnak az étvágy, hányinger és fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban. Az enyhe egészséggel rendelkező betegek sárgaságot keltenek. Minél nagyobb az alkoholos máj, annál erősebb a betegség tünete. Hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél a következő tünetek figyelhetők meg:

  • fájdalom szindróma;
  • emésztési rendellenesség;
  • gyengeség;
  • éles súlycsökkenés;
  • nehézség a testben;
  • a szárnyasok növekedése;
  • az emlőmirigyek és a herék méretének változása a férfiakban.

A betegség okai

Az alkoholisták a különböző etiológiájú májkárosodásban szenvednek a függőség második szakaszában, amikor az elfogyasztott alkohol adag túllépi a normál 10-12-szereset. Nehéz az alkoholfogyasztással küzni, tk. az alkohol-dehidrogenáz aktivitása 5-szeresére csökken. A nemen kívül a genetikai hajlam befolyásolja a betegség progressziójának mértékét. Néhány beteg esetében csökkent az alkoholpusztító enzimek aktivitása, ezért a fő teher a külső váladék mirigyére helyeződik. Hozzájárulás a betegség kialakulásához:

  • elhízás;
  • metabolikus szindróma;
  • májbetegségeket szenvedett;
  • rossz szokások (dohányzás, zsíros ételek fogyasztása stb.);
  • az endokrin rendszer rendellenességei.

Az alkoholos májbetegség osztályozása

A szervi károsodás kockázata és mértéke attól függ, hogy mennyi alkoholt fogyasztanak naponta. Az alkoholizmussal járó máj kopással jár, ezért a betegség első szakaszában a dependens steatosis alakul ki. Az ultrahangvizsgálat során készített képeknél a betegség a májsejtek körüli zsíroknak tekinthető. A steatosist mindig a májnövekedés kísérte. Az alkohol további befogadása a következő szervkárosodást okozza:

  • krónikus hepatitis;
  • alkoholos cirrózis.

Lehetséges szövődmények

Az alkoholfüggőségben szenvedők veszélyeztethetik a májrák kialakulását. A szervezetben a funkcionális aktivitás csökkenése következtében felhalmozódó mérgező anyagok minden szövetben helyezkednek el. Gyakran ez a folyamat krónikus agyi keringési rendellenességek (encephalopathia) kialakulásához vezet. Kezelés hiányában az alkohollal a következő betegségek alakulhatnak ki:

  • fekélyes megbetegedés, rendszeres gyomor-bélrendszeri vérzéssel;
  • vese-distrofia;
  • akut veseelégtelenség;
  • krónikus pyelonephritis és glomerulonephritis szövődménye.

diagnosztika

Májproblémák gyanúja esetén a terapeuta az alkoholista megjelenésének értékelésén alapulhat. A betegek bőre természetellenes vöröses árnyékot kap. A cirrózis második szakaszában a "medúzafeje" (a köldök körüli vénák) jól látható. Laboratóriumi vérvizsgálat során az alkoholisták 80% -ánál macrocitózist diagnosztizálnak. Egyes betegeknél vashiányos anémiát figyeltek meg. A diagnózis a műszeres diagnosztika egyik módozatának eredménye után történik:

  • a hasüregek ultrahangvizsgálata;
  • Doppler;
  • számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotás;
  • radionukleáris vizsgálat;
  • egy máj biopszia.

A máj kezelése alkoholizmusban

Az első szakaszban a betegség teljesen reverzibilis. Ha megtagadja az alkoholt, a máj elhízása önmagáért jár. A páciensnek normalizálnia kell a táplálékot, teljesen el kell utasítania a zsírokat, és gyógyszert kell tennie, amely normalizálja az anyagcserét. Ha az alkoholista cirrózist vagy májgyulladást vált ki, akkor gyógyszeres kezelésre van szükség. Az alkoholos betegségben szenvedő betegeknek szinte teljesen méregtelenítő terápiát kell végezni. A következő lépésekből áll:

  1. 200-300 ml glükóz oldatot intravénásan, Essentiale-val vagy liponsav oldattal együtt adunk be.
  2. Intravénásán beadott piridoxin oldatot.
  3. Megoldás formájában a betegek Thiaminot és Pyracetamot kapnak.
  4. Intramuszkulárisan injekciózzuk Haemodez-et 200 ml-re.

A méregtelenítő terápia időtartama 4-5 nap. A máj visszaállításának felgyorsítása érdekében a páciensnek fontos foszfolipideket kell rendelnie. Ha az alkohol visszautasításának hátterében a beteg fibrózisában kialakul, akkor ursodeoxycholic savat és más hepatoprotector-t kapnak. Hozzájárulnak az epe kiáramlásához és javítják az anyagcserét. A fibrózis terminális stádiumában, a nekrózis és a kötőszövet proliferációja következtében a betegek májszövetet igényelnek.

gyógyszerek

Alkoholos májkárosodás a kábítószerek otthon történő felszámolásához nem fog működni. Az alkohol hatása alatt jelentős változások vannak az anyagcserében, ezért a méregtelenítő terápiát orvosnak kell végeznie. A kórházból való kilábalás után a páciens a következő gyógyszercsoportokat kaphatja a külső szekréció mirigyeinek normalizálására, és csökkentheti az alkoholfogyasztást:

  • ademetionin;
  • Glycyrrhizic acid;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin - elengedhetetlen gyógyszer a kolesztázis és az alkoholfüggőség kezelésében. Antioxidáns, hepatoprotektív, neuroprotektív és antidepresszáns hatással van a szervezetre. A gyógyszer normalizálja a májsejtek aktivitását, megkönnyíti az epének átadását az epeválasztó rendszerbe. Egy kórházban a hatóanyagot 0,8 g / nap oldat formájában adjuk be. Otthon, a betegnek 2-4 tablettát kell bevenni naponta. Sok beteg esetében a hosszú távú ademetin kezelés fájdalmat okoz az epigasztrikus régióban, tk. növeli a gyomor savasságát.

Glycyrrhizic-savat adnak alkoholistáknak és foszfolipideknek. Ez visszaállítja a hepatocita membránok biológiai integritását, megakadályozza az enzimek elvesztését. Ritka esetekben allergiát okoz. A cirrózisban a glicirrsavasav megakadályozza a máj kötőszövet kialakulását. Meg lehet vásárolni oldat vagy tabletta formájában. A Phosphogliv, Essencigliv nagy mennyiségű anyagot tartalmaz. A betegek enyhe elváltozásainak standardjai 2-3 tablettát írnak elő naponta 3-4 alkalommal glicirrsavasavból.

Az Essentiale segít a hepatitis, a cirrhosis és a májsejtek nekrózisában. Egy kórházban alkoholos kábítószert intravénásan adagolunk 10 ml-re. A standard tanfolyam 17 injekció. Ugyanakkor a betegnek naponta háromszor 2 kapszulát kell bevennie a gyógyszerből. A felszabadulás után a gyógyszer adagja megváltozik. Három hónapig az alkohollal naponta 4-szer 3 tablettát kell bevennie. Túladagolásban szenvedő betegeknél a hasmenés ritka.

Néhány betegnél súlyos akut alkoholos hepatitis lép be a kórházba. A Metipred-et a betegség lefolyásának megkönnyítésére írják fel. Ebben az esetben a betegeket előzetesen ellenőrzik fertőzés és gyomor-bélrendszeri vérzés céljából. Napi 1-2 alkalommal kortikoszteroid. A teljes napi adag nem haladhatja meg a 32 mg-ot. A gyógyszer eltávolítja a gyulladást, és megszünteti az allergiás reakciót. Hosszú távú beavatkozással járó betegek A Metipred aritmia és hipotenzió alakul ki. Az alkoholista kábítószer gyakori hangulatváltozásokat és diszorientációt okoz.

Speciális étrend

Az ivóvíz máját magas toxicitású vegyi anyagoknak lehet kitéve. Az orvosok azt javasolják, hogy normalizálják munkáját nem csak az alkoholfogyasztást, hanem a táplálkozási terv felülvizsgálatát is. Krónikus vagy toxikus hepatitis kezelésénél az orvosok magas fehérje étrendet írnak elő a betegek számára. Az alkohol megtagadása kötelező a terápia idején. Ha az alkoholtartalmú vodka, sör vagy más magas alkoholos italok továbbra is használják, akkor a táplálkozás korrekciója nem segít. Alkoholos fibrózisban, hepatitiszben, steatosisban a betegek a következő ételeket fogyasztják:

  • borjúhús, nyúl és más alacsony zsírtartalmú hús;
  • túró, kefir, alacsony zsírtartalmú tejföl;
  • főtt burgonya, brokkoli, cukkini;
  • nyers uborka, sárgarépa, káposzta, paradicsom;
  • szárított gyümölcsök.

Alkoholos májkárosodás megelőzése

A betegség kialakulásának megakadályozásának legegyszerűbb módja az alkoholfogyasztás. A betegeknek követniük kell az étrendet és az orvos minden előírását a máj funkcióinak helyreállításához. A napi alkoholfogyasztás 80 ml, ezt az alkoholtartalmú ital fogyasztásának normáját az egészséges emberek orvosai állapítják meg. Az alkoholos májkárosodás további előrehaladásának megakadályozására irányuló intézkedések a következők:

  • különleges étrendhez való ragaszkodás;
  • a kezelés átadása az absztinencia megszabadulása érdekében (kóros vágy az alkoholtartalmú italok számára);
  • gyakorlóterápia.

Fotó zsíros máj hepatocysta

videó

Az ebben a cikkben ismertetett információ csak tájékoztató jellegű. A cikk anyagai nem igényelnek független kezelést. Csak egy szakképzett orvos képes diagnosztizálni és tanácsot adni a kezelésre vonatkozóan az egyes betegek egyéni jellemzői alapján.

Alkoholizmus és máj

Az alkoholos etiológiájú májbetegségek az összes máj elváltozás 30-40% -át foglalják el. Az elmúlt években az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztásával kapcsolatos májbetegségek aránya meredeken emelkedett. Az alkohol szisztematikus alkalmazása a hepatocyták, a zsírmáj, a gyulladás és végül a cirrhosis megrongálódásához vezet.

Alkoholos májbetegség szakaszai

Alkoholos májbetegség lépett fel patogenetikai fejlődése során öt szakaszban.

Adaptív alkoholos hepatomegalia

"Hepatomegalia" az orosz fordításhoz "megnagyobbított máj". Ebben a szakaszban finom metabolikus zavarok vannak a májszövetben, elsősorban a fehérje-anyagcsere zavarai. Klinikailag nem mutatható ki az adaptív hepatomegália állapota; A vér biokémiai analízisében szintén nincsenek konkrét változások. Csak az elektronmikroszkópos vizsgálatban lehetséges az ultrastrukturális változások kimutatása, amelyek a lipidek fokozott termelését jelzik.

Alkoholos zsíros steatosis

A krónikus alkoholizmusban a máj patológiájának leggyakoribb megnyilvánulása a zsíros degeneráció, a zsíros hepatocita. Klinikailag megnyilvánul a máj megemelkedése (egyes esetekben igen jelentős), a vér biokémiai analízisének hiánya vagy nem kifejezett változása.

Szubjektív érzések sem hiányozhat, vagy nyilvánul meg, mint egy nehéznek érzi, rossz közérzetet okoz a jobb felső negyedben, fáradtság, csökkent a teljesítmény. A máj zsíros steatosisának végső diagnózisa szúrás biopsziában történik: a diagnózist fel lehet használni a zsír cseppeket tartalmazó hepatocyták több mint 50% -ának jelenlétében.

Megjegyzendő, hogy az alkoholos májbetegség ebben a szakaszban teljesen reverzibilis: az alkohol teljes eliminálásával a máj 2-4 héten át (néha valamivel hosszabb ideig) visszaállítja a tulajdonságait.

A rehabilitáció feltételei számos tényezőtől függnek (öröklődés, táplálkozás, alkoholizmus kora stb.).

Alkoholos hepatitis

Ez az állapot az ivóvíz emberek 34% -ánál fordul elő, gyakrabban a 35-55 év közötti férfiakban. A betegség halálozási aránya 30-44%, és súlyos hepatitis esetén a megfelelő kezelés nélkül az első két hétben az ivók körülbelül 60% -a meghal.

A morfológiailag alkoholos hepatitis gyulladásos és degeneratív májelégtelenségben nyilvánul meg. A klinikai kép uralja ikterikus formája a betegség egy színváltozást a bőr, a fájdalom a jobb hypochondrium, hányinger, hányás, hasmenés, láz, és néha - a puffadás és a folyadék felhalmozódása a hasüregben.

A fájdalom súlyosságát minimálisak lehetnek (diszkomfort), de gyakran ad képet akut has, amely lehet összetéveszteni az akut vakbélgyulladás vagy epehólyag-gyulladás. Az alkoholfogyasztás megtagadása miatt a máj részben visszaállíthatja annak szerkezetét, azonban a biokémiai vérvizsgálat változásai nem térnek vissza teljesen a normális szintre.

Májfibrózis

Ez a szakasz a máj stellate sejtjeinek aktiválásával kezdődik, amelyek általában inaktív állapotban vannak. Aktiválva a csillagképző sejtek kollagént és más anyagokat termelnek, amelyek a kötőszövet fejlődéséhez vezetnek.

A májfibrózis progressziója cirrhosist, portális magas vérnyomást és májelégtelenséget okoz, amelynek legfontosabb kezelési módja az átültetés. Az ő fibrózis kialakulását áthalad 5 szakaszában (F0, F1, F2, F3, F4), melyek közül az utóbbi (F4) nevezzük cirrhosis. [/ Box]

A máj alkoholos cirrózisa

A májsejtek hevenyszövet általi bőséges pótlása jellemzi; az alkoholtartalmú máj rendszerint hízlal, csökkenti a méretét, funkcionális aktivitása csökken.

Klinikailag nyilvánvaló sárgaságát a bőr, a megjelenése seprűvénák a bőrben (miatt patológiás expanziós kapillárisok), erythema pálmák kifejezve vénás hálózat a gyomorban, folyadék felhalmozódása a hasüregben, viszketés.

A legtöbb esetben diagnosztizálják a nyelőcső varicose vereit, ami vérzésforrás lehet. A portál magas vérnyomásának szindróma alakul ki, amelyben a vérkeringés nagy körének ereiben növekszik a nyomás.

Az alkoholos betegség kialakulásának utolsó szakasza a májsejtes karcinóma. A máj cirrhosisában az alkoholfogyasztás folytán a halálozási arány 5 év alatt eléri a 80% -ot.

Ez az alkoholnak a májra gyakorolt ​​negatív hatása, amely a kezdeti szakaszokban expresszálódik a kisebb anyagcsere-rendellenességekben, ami cirrózis vagy májsejtes rák kialakulásához vezet.

További cikkek a szekcióból:

Mi az alkoholos hepatitis?

Az alkoholos hepatitist általában az alkoholos májbetegség egyik szakaszának nevezik. Ebben a betegségben megfigyelhető a májszövet gyulladásos és dystrophikus folyamata, amelynek előrehaladása fibrózissá és végül cirrózishoz vezet.

Hogyan kezeljük a májat alkohol után?

Mint tudják, az alkoholos májbetegség egymást követő egymást követő szakaszokból áll. Az alkoholos májbetegség elleni küzdelemre tervezett gyógyszerek mindegyik szakaszban bizonyos hatást fejtenek ki.

Az alkohol hatása az epehólyagra

Az alkoholizmus problémája vezető szerepet játszik számos betegség okozásában. Az alkoholfogyasztás fő célja a hepatobiliáris rendszer, amely magában foglalja a májat, az epehólyagot és az epevezetékeket. Az alkohol hatása.

A máj alkohol után fáj

Az alkoholt mindig az egyik legerősebb mérgezőnek tartották. Az alkohol káros hatása kiterjed a szervezet összes szervére és rendszereire, ami működésük megszegéséhez vezet. Talán a máj az első test, amely átveszi az egész ütőerőt, amikor visszaél.

Cukorbetegség és alkohol

A cukorbetegségben szenvedők, az orvosok világszerte kategorikusan javasolják, hogy kizárja az alkoholt az étrendből. Mi kapcsolódik ahhoz, és miért olyan veszélyes a cukorbetegségben? Az alkohol hatásainak jellemzői a diabetes mellitusban Alkohol a.

Alkoholos májkárosodás, tünetek, kezelés, okok, tünetek

Az alkohol káros hatása az emberi szervezetre már régóta ismert.

A legtöbb ivóvíz, valamint az összes krónikus alkoholtartalmú személy májérzettel rendelkezik - ez egy jól ismert tény. Az alkoholfogyasztás és a májbetegségek közötti kapcsolatot az ókori Görögország orvosai is megjegyezték, ráadásul az ősi indiai kéziratokban is leírtak.

Csak az alkohol egy kis része kerül a vérbe és a májba a gyomorból. Fő tömege a vékonybélbe jut.

A mai napig három fő májbetegség társult az alkoholizmussal. Ezt már korábban leírták a zsíros hepatosis (a máj elhízása) és a cirrhosis, valamint az alkoholos hepatitis.

Alkoholos májkárosodás epidemiológiája

Az ókori görögök már tudták, hogy az alkoholfogyasztás májkárosodáshoz vezet. Az elfogyasztott alkohol mennyisége fogja illata a lakosság és a halálesetek alkoholos májbetegség befolyásolja a rendelkezésre álló alkoholos italok azok kereskedelmi törvények, valamint a gazdasági, kulturális és éghajlati viszonyok között. Az alkoholizmus - részben örökletes betegség, és az alkohollal való visszaélés a genetikai tényezők által érintett. Az alkoholos májkárosodás kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam, az alultápláltság, a női nem, a hepatitis B, a C és a D.

Az alkoholfogyasztók 90-95% -ánál a máj zsíros degenerációja alakul ki. Ez az állapot szinte mindig megfordítható - feltéve, hogy a beteg abbahagyja az ivást. A 10-30% -ánál a zsírmáj előrehaladtával perivenulyarnogo fibrózis (kollagénlerakódást a falak a központi vénák, és körülöttük). Az alkoholisták 10-35% -ánál akut alkoholos hepatitis alakul ki, amely visszatérhet vagy krónikussá válhat. Néhány ilyen beteg regenerálódik, de a perinfektusos, perivenuláris és pericentrikus fibrózis és cirrózis 8-20% -ban alakul ki.

Az alkoholfogyasztás és a májcirrózis közötti kapcsolat

A cirrózis kialakulásának valószínűsége befolyásolja az elfogyasztott alkohol mennyiségét és a használat időtartamát. A 40-60 gramm alkoholt fogyasztó férfiaknál a cirrózis relatív kockázata hatszorosára nő azokhoz képest, akik napi kevesebb mint 20 gramm alkoholt fogyasztanak; azok számára, akik napi 60-80 gramm alkoholt fogyasztanak, 14 alkalommal nő.

A tanulmány „eset-kontroll” relatív kockázata cirrhosis férfiak elfogyasztott 40-60 g alkohol naponta, mint a férfiak, fogyasztanak kevesebb, mint 40 g alkoholt naponta, ez volt 1,83. Ha több mint 80 gramm alkoholt fogyasztanak naponta, ez a szám 100-ra emelkedett. A nők esetében a küszöbérték és a cirrózishoz vezető alkoholfogyasztás átlagos értéke alacsonyabb. A kockázat a mértéktelen alkoholos májbetegség nagyobb, mint az alkohol használata közben az étkezés, és amikor a sör használatához és szeszesitalok - magasabb, mint a bor.

Az etanol metabolizmusa

Abszorpció, eloszlás és elimináció. Egészséges személy testéből kilogrammonként körülbelül 100 mg etanol esik ki óránként. Ha sok éven át nagy mennyiségű alkoholt fogyaszt, akkor az etanol eltávolításának mértéke megduplázódhat. Az etanol felszívódott az emésztőrendszerbe, különösen a duodenumban és a jejunumban (70-80%). A molekulák kis mérete és a zsírok alacsony oldhatósága miatt abszorpciója egyszerű diffúzióval történik. A gyomor tartalmának késleltetett evakuálása és a bélben lévő tartalom jelenléte csökkenti az abszorpciót, az élelmiszer lassítja az etanol felszívódását a gyomorban; evés után az etanol koncentrációja a vérben lassabban növekszik, és maximális értéke alacsonyabb, mint egy üres gyomorban. Az alkohol nagyon gyorsan belép a szisztémás keringésbe. A gazdag vérellátó szervekben (agyban, tüdõben, májban) gyorsan elérik az alkohol koncentrációját, mint a vérben. Az alkohol rosszul oldódik a zsírokban: szobahőmérsékleten a szöveti lipidek csak az alkohol mennyiségének csak 4% -át abszorbeálják, amely ugyanolyan mennyiségű vízben oldódik. Tehát ugyanannyi alkoholt tartalmaz a súlyegységnél, annál nagyobb mennyiségű etanolt tartalmaz a vérben, mint egy sovány. A nőknél az etanol átlagos eloszlási mennyisége alacsonyabb, mint a férfiaké, ezért a vérben lévő etanol maximális koncentrációja magasabb, és a szérumkoncentráció görbe alatti átlagos területe magasabb.

Emberben kevesebb, mint 1% alkoholt választanak ki a vizeletben, 1-3% a tüdőben és 90-95% -ban szén-dioxid formájában a májban való oxidáció után.

anyagcsere

Alkohol-dehidrogenáz. Az etanol nagy része a májban oxidálódik, de kis mértékben ez a folyamat más szervekben és szövetekben is előfordul, beleértve a gyomrot, a beleket, a veséket és a csontvelőt. Alkohol dehidrogenáz van jelen a gyomornyálkahártyában, a jejunumban és az ileumban, és az etanol meglehetősen nagy hányada oxidálódik még a májon át történő első átjutás előtt. A nőknél a gyomor alkohol-dehidrogenáz aktivitása alacsonyabb, mint a férfiaké, és az alkoholizmusban még inkább csökken.

A májban az etanol metabolizmusának fő útja az alkohol-dehidrogenáz hatására az acetaldehidre történő oxidáció. Vannak más intracelluláris oxidációs utak is. Az alkohol-dehidrogenáz többféle formában létezik; legalább három alkohol-dehidrogenáz-csoportot ír le, amelyek szerkezetükben és funkcióikban különböznek. Az alkohol-dehidrogenáz különböző formái nem egyenlő eloszlásúak a különböző etnikumúak körében. Ez a polimorfizmus részben megmagyarázhatja az acetaldehid képződésének és az etanol kiválasztásának a testből való eltérését. Az etanol metabolizmusa a májban három fő szakaszból áll. Kezdetben a hepatociták citoszoljában lévő etanol acetaldehidre oxidálódik. Ezután az acetaldehidet ecetsavvá oxidálják, főleg mitokondriális aldehid-dehidrogenáz hatására. A harmadik szakaszban az ecetsav bejut a véráramba és oxidálódik a szövetekben szén-dioxidra és vízre.

Oxidáció alkohol-dehidrogenáz-etanollal acetaldehidre a NAD kofaktorként való részvételét igényli. A reakció során, NAD csökken NADH, amely növeli az arány a NADH / NAD a májban, és ez viszont, jelentős hatást gyakorol az áramló ott anyagcsere-folyamatokat: gátolja a glükoneogenezist, ad a zsírsavak oxidációját, gátolják a a Krebs-ciklus, fokozza az átalakítás piruvát tejsavvá, ami tejsavas acidózishoz vezet (lásd alább).

Az etanol mikrosomális oxidációja lokalizált az endoplazmatikus retikulumban a hepatociták és az egyik az izozimek a citokróm P450, amely előírja a tevékenységét NADPH kofaktor, és a rendelkezésre álló oxigén. Az alkohol krónikus bántalmazása az endoplazmatikus retikulum hipertrófiáját eredményezi, melynek következtében nő az etanol mikrosomális oxidációs rendszerének aktivitása. Azonban még mindig nincs egyetértés az etanol teljes metabolizmusának mennyiségi hozzájárulásával kapcsolatban. Az etanol mellett ez a rendszer oxidálja az egyéb alkoholt, valamint a szén-tetrakloridot és a paracetamolt.

A fellépés alatt aldehid-dehidrogenáz Az acetaldehid gyorsan átalakul ecetsavvá. Az aldehid-dehidrogenáz számos formája létezik. Az emberi májban két izoenzim aldehid-dehidrogenáz - I és II. A japán 50% -ban mitokondriális aldehid-dehidrogenáz (izoenzim I) nincs jelen a májban. Az aldehid-dehidrogenáz I hiánya az ázsiaiaknál számos metabolikus és klinikai következménnyel jár.

A májban fellépő helyreállítási reakciók rendellenességei. Az etanol-acetaldehid alkohol-dehidrogenázzal való oxidációja a hepatociták citoszoljában szükségessé teszi a NAD kofaktorként való részvételét. A NAD-t ezután visszaállítják a NADH-hoz. A mitokondriumok oxidációs acetaldehid ecetsav hatására aldehid-dehidrogenáz is megköveteli NAD amelyet redukálunk, NADH. Így mind a citoszolban és a mitokondriumokban megnövekedett aránya NAD és NADH, míg a májban és a vérben növeli az arány a laktát / piruvát és β-hidroxi-vajsav / acetoecetsav. Ez vezet elnyomása glükoneogenezis, zsírsav-oxidáció, Krebs-ciklus aktivitását, ami abban nyilvánul steatosis hepatitis, tejsavas acidózist és hipoglikémia.

Az anyagcsere változásai etanol, acetaldehid és ecetsav a krónikus alkoholfogyasztásra. Az etanol kiválasztódása fokozódik, ha nincs klinikailag jelentős májkárosodás vagy súlyos alultápláltság. Ez annak köszönhető, hogy megnövekedett aktivitása az alkohol-dehidrogenáz és a mikroszómális etanol oxidációs rendszer, növeli a bazális anyagcserét a májban és esetleg megnövekedett NADH Újraoxidáiás a mitokondriumban - korlátozó szakaszában etanol metabolizmus. Felgyorsítása a megszüntetése etanol glükokortikoidokat kapó betegeknél annak a ténynek köszönhető, hogy az utóbbi serkenti glükoneogenezis során, ami viszont növeli az átalakítás a NADH-t NAD.

Egészséges emberekben az etanol oxidációja során keletkező acetaldehid szinte minden része további oxidációt szenved a májban. Azonban az alkoholizmus, valamint az ázsiaiak körében, akik alkoholt használnak, az arc pirosodását okozzák, bizonyos mennyiségű acetaldehid található a vérben. Még nagyobb koncentrációban acetaldehid a vérben az alkoholizmus a háttérben a súlyos intoxikáció - feltehetően ez annak köszönhető, hogy fokozott oxidációs etanolban alkohol-dehidrogenáz aktivitását aldehid-dehidrogenáz miatt csökkent a máj károsodás és állandó túlzott alkoholfogyasztásra.

Alkoholos májkárosodás okai

Hepatocita károsodás. Az alkoholos májkárosodást több tényező okozza. Az etanol megváltoztatja a biológiai membránok fizikai tulajdonságait, megváltoztatja a lipidkompozíciót, ami a membránok folyadékosabbá válását eredményezi. Ezek megnövekedett koleszterin-észtereket, és csökkenti az enzimaktivitást, mint a szukcinát-dehidrogenáz, citokróm a és b, és a teljes légzési kapacitása a mitokondriumok.

A redukciós reakciók megzavarása és a zsírsavak oxidációjának elnyomása által okozott metabolikus változások mellett nagy adag etanol bevitel hozzájárul a zsír zsírszövetből a májba történő felvételéhez. Az alkoholfogyasztás zsíros ételekkel növeli a zsíros máj kockázatát. A krónikus alkohollal való visszaélés miatt ez a hatás elhalványul.

acetaldehid, nyilvánvalóan ez a fő patogenetikai tényező az alkoholos májkárosodásban. Kimutatták, hogy kovalensen kötődhet a hepatocita fehérjékhez. Az így kapott vegyületek elnyomják proteinek kiválasztását a májban, megzavarhatja a proteinek funkcióját reagál makromolekulák sejtek, ami súlyos szöveti károsodás. Az acetaldehid a lipid peroxidációt is stimulálja a szabad gyökök képződése miatt. Normális esetben, szabad gyökök semlegesítjük glutation, de például az acetaldehid képes kötődni glutation (vagy cisztein, amely gátolja a glutation szintézisét), az összeg a glutation a májban csökken, amint az megfigyelhető betegeknél alkoholizmus. A glutationhoz való kötődés szintén serkenti a lipid peroxidációt.

A májkárosodásban szerepet játszhat humorális immunválasz is - a proteinekhez, mikrotubulus fehérjékhez és más fehérjékhez kötődő acetaldehid termékeinek antitestek kifejlesztése. A neurológiai adatok szerint a limfociták által közvetített citotoxikus reakciók is részt vehetnek a hepatocyták károsodásában.

Krónikus alkoholfogyasztás esetén megfigyelhető az etanol mikrosomális oxidációjának indukálása, amely tovább növeli az acetaldehid termelését. Ezenkívül a mikrosomális rendszer indukciója fokozza az oxigénfogyasztást, elősegítve a hipoxia kialakulását, különösen a májburok közepén, mivel itt található a citokróm elsősorban lokalizált. Indukciója növeli az olyan anyagok hepatotoxicitását, mint a szén-tetraklorid és a paracetamol, ami szintén növeli a hepatocita károsodását, különösen a perivénus régióban.

Amellett, hogy a zsír felhalmozódását a krónikus alkohollal való visszaélés a májsejtekben felhalmozódnak és környékén fehérjék, ideértve a fehérjéket mikrafubochek (borjú Mallory) és fehérjék fennmaradó a májban megsértése miatt azok előállítási és szállítási. Ennek eredményeképpen a sinusoidok területe és a hepatocyták vérellátása tovább csökken.

Májfibrózis. Az alkohol okozta gyulladás és a májsejtek nekrózisai hozzájárulnak a májfibrózis és cirrhosis kialakulásához. Ezenkívül a kollagén cseréjét és a májban való lerakódását nagymértékben befolyásolja maga az etanol és metabolitjai.

A krónikus alkohollal való visszaélés vezet aktiválódását és proliferációját Ito-sejtek a perisinusoidalis perivenu-cular és a tér, valamint a miofibroblasztok, amelyek kezdenek kiválasztani, több laminin és a kollagén I, III, IV típusú. A myofibroblasztok összehúzódási képességgel bírnak, és hozzájárulhatnak a hegesedés kontrakciójához és a porc magas vérnyomás kialakulásához cirrhosisban. Az Ito-sejtek és a myofibroblasztok kitermelése behatol a májsejteket körülvevő törzsekbe; Minél több ilyen sejt, annál több kollagént helyeznek el a Disse terekben. A fibronektin szintézise, ​​amely a kollagén lerakódásának alapjául szolgálhat, szintén fokozódik. A kollagénnel való terhelés feltöltése végül a hepatocita vérellátásának elkülönítéséhez vezethet. Továbbá ez növeli a véráramlással szembeni ellenállást, ami hozzájárul a portál magas vérnyomásának kialakulásához. A perivenularis és a perinövezeti fibrosis a máj alkoholos cirrhosisának prognosztikai jele. Az alkoholos hepatitis és a zsíros májbetegség jelenléte szintén növeli a cirrózis valószínűségét.

Különböző citokinek, többek között TNF, IL-2, IL-6, transzformáló növekedési faktorok alfa és béta, a vérlemezke-eredetű növekedési faktor elősegíti aktiválását Ito-sejtek, ezáltal növelve májkárosodás.

A diéta jellege és az alkoholos májkárosodás. Az alkoholizmussal jellemezhető kimerültség legalább részlegesen másodlagos - az etanol okozta anyagcserezavarok és a már meglévő májkárosodás miatt. Bizonyíték van arra, hogy az alkoholos cirrózisban a szójababú fehérjét és lecitint tartalmazó étrendnek védő hatása van a májra.

Alkoholos hepatitis. A betegség tünetei sokféleképpen hasonlítanak a vírusos hepatitis tüneteihez. Enyhe betegség esetén megfigyelhető a fáradtság, az étvágytalanság és a fogyás. Azonban minden új alkoholalkohol hozzájárul a folyamat lassú fejlődéséhez. Van egy súlyos állapot: teljesen eltűnik az étvágyat, megjelölt gyengeség, ingerlékenység, magas testhőmérséklet, sárgaság tűnik, fájdalom a has felső részén, hidegrázás és egy jellegzetes tünete májelégtelenség, - álmosság.
Súlyos formában, hányás és hasmenés történik, gyakran tüdőgyulladás és húgyúti fertőzések csatlakoznak hozzájuk. A májelégtelenség zavart, orientációvesztést vagy kómát okozhat. Ezért nagyon fontos, hogy a lehető legkorábban észleljük az alkoholos májkárosodás jeleit az ivás abbahagyása és a kezelés megkezdése érdekében.

Az alkoholos májkárosodás tünetei és jelei

Az alkoholos hepatitis olyan akut vagy krónikus májbetegség, amely az alkoholizmus idején fejlődik ki, és amelyet a májsejtek kiterjedt nekrózisa, a májszövet gyulladása és hegesedése jellemez. A tünetekkel járó folyamatok során a leggyakoribb panaszok az étvágytalanság, émelygés, hányás és hasi fájdalom, különösen a jobb felső negyedben. Az étvágy és az émelygés következtében a legtöbb beteg fogy. A betegek negyede láz. Súlyos májgyulladásban a láz fertőzés nélkül is előfordulhat, de mivel az ilyen betegek immunitása meggyengült, a vizsgálat során ki kell zárni a fertőzéseket. A sárgaság, ha igen, általában kicsi, de a cholestasis tüneteivel (a betegek 20-35% -ában) erős lehet. A hasmenés és a portális hipertónia tünetei kevésbé gyakoriak. A legtöbb beteg esetében a máj fájdalmas tapintással és nagyítással.

Diagnosztikai vizsgálatok

  • Az akut alkoholos hepatitis legfontosabb laboratóriumi jele az aminotranszferázok és a bilirubinszintek aktivitásának növekedése. Az ASAT aktivitása általában 2-10-nél nagyobb mértékben haladja meg a normát, de ritkán emelkedik 500 NE / l fölé. Az ALT aktivitása szintén nő, de kisebb mértékben, mint az ASAT. Az ALT alacsonyabb aktivitása az alkoholos hepatitisben a mitokondriumok károsodásához vezethet.
  • Az AF aktivitása a betegek legalább felében mérsékelten emelkedett. Kolesztázissal a növekedés jelentős lehet. A gamma-HT aktivitása az alkoholizmussal szintén gyakran növekszik. Az enzim aktivitásának változása az alkoholos májkárosodás nagyon érzékeny mutatója.
  • A szérumglobulinszintek is gyakran emelkednek, és az IgA szint szignifikánsan magasabb, mint az egyéb immunglobulinszintek. A kompenzált cirrhosisban és a betegek normális táplálásában előforduló albumin szint kezdetben normális lehet, de általában csökken.
  • Mivel a véralvadási faktorok többsége a májban szintetizálódik, súlyos állapotban szenvedő betegeknél a PV több mint 7-10 másodpercig történő meghosszabbítása kedvezőtlen prognosztikai jel.
  • Alkoholos hepatitis esetén általában megfigyelhető az általános vérvizsgálat változása. A 100 000 μl-nél kisebb vérlemezkék száma általában májzsugorodást jelez. Amellett, hogy az alkohol önmagában mérgező a csontvelő, akut vagy krónikus alkoholos hepatitis okozhat hyperspleniás, DIC és elnyomása vérképzésre.
  • A májkárosodás egyéb okait ki kell zárni. Ehhez végezzen szerológiai vizsgálatokat és gondosan gyűjtse össze a kórelőzményt. A paracetamol az alkoholizmusban még terápiás dózisokban mérgező lehet. Ha fennáll a paracetamol vagy az aszpirin túladagolásának gyanúja, akkor a vérben lévő szintet meghatározzák.

ultrahang. Annak ellenére, hogy a legtöbb esetben a diagnózis az alkoholos hepatitis könnyedén fel alapján az anamnézis, vérvizsgálat, néha, különösen, ha a tünetek a cholestasis, hasi ultrahang végezzük, hogy megszüntesse az epehólyag és epevezetékek, ascites és hepatocelluláris rák. Az egyedi CT a gyomor CT-t és az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfiát is elvégzi.

Máj biopszia a lehető leghamarabb le kell folytatni a diagnózis megerősítése és a májkárosodás súlyosságának felmérése érdekében. Később a májfunkció károsodása (a PV, ascitesek jelentős meghosszabbítása) miatt nem lehetséges biopszia.

A minta szövettani vizsgálata lehetővé teszi az alkoholos májkárosodás típusának meghatározását.

  • A nekrózis elsősorban centrolobuláris, de képes az egész májat is befogni. Általában a hepatocitákat a degeneráció különböző fázisaiban látják; a duzzadásra, a ballondisztrófiára, a vacuolációra, a fibrillák vagy a Mellori testek jelenlétére jellemző.
  • A gyulladásos elváltozás főként olyan neutrofilekből áll, amelyek kis számú limfocitával rendelkeznek. A neutrofileket a portális traktusokban és a sinusoidákban találják meg, amelyek általában a májsejtek nekrózishelyiségeiben a Mallory testeivel vagy anélkül alkotják a csomókat. Az esetek 50-75% -ában a neutrofilek az összeomló májsejtek körül elhelyezkedő aljzatokat alkotják Mallory-testekkel.
  • A fibrózis rendszerint a betegség korai stádiumában nagyon hangsúlyos. Gyakran a fibrózis zónája körülveszi a központi vénát, és terjed a disszidenseken keresztül. A centrolobularis fibrózis a gyulladás után is megmaradhat, ami kis csomós cirrhosishoz vezethet.
  • A máj zsíros degenerációja gyakori az alkoholos hepatitisben. Súlyossága attól függ, hogy a páciens hosszú ideig fogyasztott-e alkoholt, az étkezési zsírok tartalmát és az elhízás és a cukorbetegség jelenlétét.
  • A betegek egyharmadában súlyos kolesztázist észleltek. A központi vénák körüli nekrózis és fibrózis mellett jellemző a periportális nekrózis, a gyulladás és a kis epevezetékek elpusztítása.
  • Néhány betegnek hemosiderosis van.

Az alkoholos májkárosodás diagnózisa

riasztás alkoholos hepatitis lehet, minden a fenti tünetek, és az eredményeket a vér vizsgálatok, amelyek azt mutatják magas szérum transzamináz, alacsony albumin és alvadási faktorok.

A betegség kedvező folyamán a 3-4 hetes kezelés alatt az akut folyamat elhalványul, de abban az esetben, ha a májelégtelenség visszafordíthatatlan, egy személy meghalhat.

Az alkoholos májkárosodás folyamata

Ha az alkoholos májkárosodást csak zsíros disztrófia korlátozza, az alkohol elutasítása a májműködés helyreállításához vezethet. A perifériás fibrosis jelenlétében azonban, amely szinuszosodásokon keresztül terjed, az alkohol elutasítása megakadályozza a máj további károsodását, de a hegesedés megmarad.

Alkoholos hepatitis. Az alkoholos hepatitis súlyossága eltérhet. A halálozás 10-15%. A helyreállítás lassú, a legtöbb esetben az alkoholfogyasztás abbahagyása után 2-8 hónapig tart. Az alkoholfogyasztás első napjaiban a páciens állapota általában rosszabbodik, függetlenül attól, hogy mi volt az elején. Ebben az időszakban, lehetséges enkefalopátia és egyéb komplikációk, különösen a gastritis vagy peptikus fekély betegség, koagulopátia, vagy DIC, fertőzések (különösen a húgyúti és tüdő), primer peritonitis, hepatorenalis szindróma. A súlyos szövődmények kombinációja gyakran a beteg halálához vezet. Sok alkoholistában az akut alkoholos hepatitis görcsrohamai a máj már fennálló cirrhosisára kerülnek. A hepatitis, a nekrózis és a fibrózis ismételt támadása súlyos hegesedéshez és alkoholos cirrhosishoz vezet.

Alkoholos májkárosodás kezelése

Az alkoholos májkárosodás sikeres kezelésének legfőbb feltétele az alkoholfogyasztás legszigorúbb tilalma. Sok országban az alkoholos májkárosodás gyakrabban fordul elő, míg más májbetegségek előfordulása nem változik, sőt sem csökken.

Tüneti kezelés. A kezelés alapvetően tüneti. A legtöbb betegnek nyugalomra van szüksége; súlyos betegeket helyeznek az intenzív osztályba. Először kezelni kell a portális hipertónia szövődményeit, ha vannak ilyenek. Fontos továbbá a fertőzések és az egyidejű hasnyálmirigy-gyulladás kizárása, és ha megtalálhatók, megfelelő kezelést írjon elő.

diéta. Az alkohol fogyasztása szigorúan tilos. Hozzárendeljen tiamint, folsavat és multivitaminokat. Fontos az elektrolitok, a kalcium, a magnézium, a foszfátok és a glükóz szintjének figyelése, és szükség esetén módosítani azokat. A legtöbb beteg protein-energia hiánya. A fehérjék energiaköltsége és katabolizmusa megnövekedett, az inzulinrezisztencia gyakran megfigyelhető, ennek eredményeképpen, mint energiaforrás, zsírok, és nem szénhidrátok. Az inzulinrezisztencia csökkentése és a nitrogén-egyensúly javítása lehetővé teszi alacsony zsírtartalmú élelmiszerek gyakori bevitelét, szénhidrátokban és rostokban gazdag. Ha a páciens nem tud enni, akkor a szonda táplálását standard keverékekkel látják el. Azokban az esetekben, amikor az encephalopathia a folyamatos kezelés ellenére is fennáll, váltson speciális keverékekre (például Hepatic-Aid). Az étrend kalóriatartalmának 1.2-1.4-szer nagyobbnak kell lennie, mint a bazális metabolizmus értéke. A zsírok a kalóriabevitel 30-35% -át teszik ki, a többit pedig szénhidrátok. Encephalopathia hiányában nincs szükség a fehérje mennyiségének csökkentésére az étrendben 1 mg / kg alatt.

Ha a szonda adagolása nem lehetséges, a parenterális táplálkozás a lehető leghamarabb elkezdődik, amelynek összetételét ugyanúgy kell kiszámítani, mint a szonda adagolásakor. Vélemények arról, hogy használható megoldásokat egy magas tartalma elágazó láncú aminosavak, ellentmondásos, de a szükség van rájuk csak abban az esetben a hepatikus encephalopathia és kóma.

A kezelés kezdetén lehetséges absztinencia szindróma. Az alkoholos delírium és a görcsrohamok megelőzése érdekében szigorúan figyelemmel kell kísérni a beteg anyagcsere folyamatainak állapotát, és ha szükséges, óvatosan írja elő a benzodiazepineket. Mivel a máj kár megszüntetéséhez szükséges ezen gyógyszerek könnyen zavart és fejleszteni encephalopathia, a diazepam és klórdiazepoxid adagja legyen alacsonyabb a normálisnál.

A kezelés módszerei, amelyek hatékonyságát nem bizonyították. Az alkoholos hepatitis kezelésének következő módszerei ellentmondást okoznak. Csak szoros orvosi felügyelet mellett, kiválasztott, gondosan kiválasztott betegeknél szabad alkalmazni.

glükokortikoidok. Számos tanulmányban prednizon vagy prednizolon 40 mg-os dózisban 4-6 héten keresztül csökkentette a súlyos alkoholos hepatitis és máj encephalopathia halálozási arányát. A betegség könnyebb előrehaladásával nem észleltek javulást.

Gyulladásos mediátorok antagonistái. Alkoholos hepatitis esetén az FIO, az IL-1, az IL-6 és az IL-8 szintje megemelkedik, ami összefügg a halálozás növekedésével.

  • Pentoxifillin. Kimutatták, hogy a pentoxifillin csökkenti a TNFα, IL-5, IL-10 és IL-12 termelődését.
  • Ivliximab (monoklonális IgG és TNF). Az infliximab előnyét két kis előzetes vizsgálatban mutatják be kontrollcsoport nélkül.
  • Az etanercept egy extracelluláris doménje az oldható p75-TNF-receptor, amelyhez az Fc-fragmens a humán IgG 1. A hatóanyag hozzákötődik oldható TNF, megakadályozza azok kölcsönhatását a receptorral. Egy súlyos alkoholos hepatitisben szenvedő 13 betegnél végzett kis vizsgálatban az etanercept 2 hét alatt történő kinevezése 92% -kal növelte a havi túlélést. A résztvevők 23% -án azonban a kezelést fertőzések, gasztrointesztinális vérzés és májelégtelenség miatt meg kellett szakítani.
  • Az E-vitamin egyedül vagy más antioxidánsokkal kombinálva javítja az alkoholos hepatitis kimenetelét.
  • S-adenozil-metionin - prekurzora cisztein, az egyik aminosav alkotó glutation - szintetizálódik a szervezetben a metionin és metioninadenoziltransferazoy ATP. Májcirrózis osztályok A és B gyermek (kompenzált és dekompenzált cirrhosis-ny) S-adenozil-metionin csökkent mortalitás 2 év 29-12%.

szilibinin - a hatóanyag csalánfoltja - feltehetően védőhatást fejt ki a máj ellen, immunmodulátorként és a szabadgyökök semlegesítésében.

Anabolikus szteroidok az alkoholos májkárosodás pozitív hatással lehet. Számos klinikai vizsgálatban tanulmányozták ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát, de eddig az alkoholos májkárosodásban mutatkozó értéküket nem állapították meg. Továbbá, az anabolikus szteroidok tartós használata hozzájárulhat a májpipitis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásához.

propylthiouracil 45 napig enyhe és mérsékelt alkoholos hepatitisben alkalmazták. A propiltiouracil, amely csökkenti az oxigénfogyasztás mértékét, ezért a májkúp közepén viszonylagos hipoxia megszüntetésére képes. Számos tanulmányban a propiltiouracillal kezelt betegek gyorsabban gyógyultak, mint a kontroll csoportban. Súlyos alkoholos hepatitisben a propiltiouracil hatékonyságát még nem vizsgálták.

kolchicin Alkoholos májkárosodás kezelésére javasolt, mivel gyulladásgátló hatású, megakadályozza a fibrózis kialakulását és a mikrotubulusok összeszerelését. Mindazonáltal eddig hatékonyságát nem állapították meg.

Új gyógyszerek. Előzetes tanulmányok szerint a gyulladásos mediátorok antagonistái lehetnek thalidomid, misoprostol, adiponektin és olyan anyagok, amelyek normalizálják a bél mikroflórát. A leukapherézis és egyéb extrakorporális módszerek alkalmazása a citokinek eltávolítására a szervezetből, valamint az apoptózist elnyomó gyógyszerekről szintén tanulmányozunk.

Májtranszplantáció. Az átültetési programok bevezetése óta megvitatták a májtranszplantáció kritériumainak megfelelő alkoholtartalmú májkárosodásban szenvedő betegek levelezését. Tiszta iránymutatások még mindig nem léteznek. Az alkohol visszavonása a legtöbb betegben javítja a májfunkciót és növeli a túlélést. Néhány esetben azonban előrehaladt a májelégtelenség. Mivel a máj dekompenzált alkoholos cirrhosisának kezelésére nem került sor, a májelégtelenség terminális stádiumában lévő betegek májtranszplantációt mutatnak. Sajnos a donor máj iránti igény ma meghaladja azt a kapacitást, hogy mindazoknak, akiknek átültetésre van szüksége. Betegeknél, akik irányt májátültetés, fontos, hogy zárja ki más betegségek által okozott túlzott alkoholfogyasztás, például a kardiomiopátia, hasnyálmirigy-gyulladás, neuropátia, kimerültség, ami ronthatja a teljes prognózist. Az is fontos, hogy a kezelést követően a beteg betartsa a kezelést, továbbra is tartózkodjon az alkoholfogyasztástól, és támogatást kapott a családtagoktól vagy a szociális szolgáltatásoktól. A máj alkoholos cirrhosisával végzett transzplantáció eredményei meglehetősen kedvezőek, és alig különböznek a más okai által okozott cirrhosis eredményétől.

Alkoholos májkárosodás megelőzése

A legtöbb ember számára a májat károsító alkohol adagja meghaladja a napi 80 ml-t. Fontos az is, hogy mennyi ideig egy személy fogyaszt alkoholt, a rendszeres napi kezelés, amely kis mennyiségű veszélyes, mint történt „muri” az idő, mint az utóbbi esetben a máj kap egyfajta szusszanás, mielőtt a következő „alkoholtartalmú támadást.”

Amerikai tudósok úgy vélik, hogy a férfiak nem fogyaszthatnak naponta több mint 4 standard adagot, a nők pedig több mint 2 (a standard adag 10 ml alkohol). Ezenkívül azt javasolják, hogy hetente legalább kétszer tartózkodjanak az alkoholtól, így a májnak ideje van a helyreállításhoz. Ugyanakkor a májkárosodás kockázatát csak az ital alkoholtartalma határozza meg, azaz "fok". Az aromatikus adalékok és egyéb összetevők, amelyek különböző alkoholos italok részét képezik, nem észlelhető toxikus hatással a májra.

Máj után az alkohol

Az elmúlt években a legtöbb iparosodott országban az alkoholos etiológiában mért májkárosodások száma folyamatosan növekszik, gyakran meghaladva a vírusos károk gyakoriságát. Az alkoholos májkárosodás a teljes májbetegség 30-40% -át teszi ki.
Az általános terápiás klinikánál a májbiopszia az első helyen alkoholos hepatopathia. Erőteljes korreláció van a a májcirrózis (CP) és az egy főre jutó alkoholfogyasztás szintjét. A boncolás során a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél a májcirrhosis kimutatása gyakorisága 8%, míg a "nem alkoholizmok" esetében kb. 1%.
A nők teste érzékenyebb az alkohol toxikus hatásaira nézve. Az alsó küszöbértéket a napi dózis a használatát, amely több mint 15 éve, drámai módon megnöveli a kockázatát alkoholos cirrhosis, a nők 20 gramm tiszta etil-alkohol, a férfiak - '60 májkárosodás nem függ a típusú alkoholtartalmú ital, és az esetben csak az alkohol- benne. További adag etanolt, és időtartamát a fogadó tartalmazza a típusát alkoholizmus (konstans típus erősebb károsító hatással van a májra, mint szakaszos), hogy az alkoholos májbetegség kockázati tényezők, kiegyensúlyozatlan táplálkozás, életkorban alakul az ivóvíz, az öröklődés.
A rendszeres használata alkohol toxikus dózisok egymást követően, vagy fokozatosan fejleszteni 5 szakaszában alkoholos májbetegség: adaptív hepatomegália (májnagyobbodás), alkoholos zsíros steatosis, alkoholos hepatitis, alkoholos máj fibrózis, alkoholos cirrhosis. Az esetek 5-15% -át alkoholos májbetegség befejezte a fejlesztését hepatocelluláris karcinóma.

Adaptív alkoholos hepatomegalia

Adaptív hepatomegália (megnagyobbodott máj) által okozott zavar fehérje-anyagcsere a májban. Jellemzően a máj nem kíséri növekedése szubjektív érzések és laboratóriumi paraméterek változását. Morfológiai tanulmány fénymikroszkóppal nem tárt kóros elváltozásokat. Elektronmikroszkópos vizsgálatok felfedték, hypertrophia A mitokondrium, az endoplazmatikus retikulum proliferáció aktiválásával kapcsolatos mikroszomális enzimek, ami növeli a termelési a lipidek és lipoproteinek.

Fat steatosis

A zsíros steatosis az alkoholos hepatopátia leggyakoribb morfológiai változata. A krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 60-75% -ánál fordul elő. Az alkoholfogyasztás 30-50% -ban a zsíros steatosis oka.
A betegek az alkoholizmus 50% a napi kalóriabevitel fedelet miatt etanolt. Hasznosítása etanol fogyasztásának nagy mennyiségű nikotinoamid-adenin-dinukleotid (NAD), amely szükséges a végső szakaszban a zsírsavak oxidációját, - hidroxi-konvertáló acetoecetsav, ami a felhalmozódása a zsírsav májban. Az alkohol hozzájárul a aktiválását lipogenezist katekolamin felszabadulást, ami zsírmobilizáció perifériás zsír raktárak. Továbbá megsértik a máj lipid szállítása, ártalmatlanítása, nem észterezett zsírsavak és a trigliceridek izomszövet. Ezek a mechanizmusok természetesen vezet a kialakulásához zsíros zsírmáj.
Az ivók 50% -án az emésztőszervek panaszai hiányoznak. A többi ivóknak nehézsége és kellemetlen érzése van a megfelelő hipoondriumban és epigasztrikus régióban, puffadásban, fáradtságban, csökkent hatékonyságban, ingerlékenységben. Az objektív kutatásokban leggyakrabban a hepatomegalia (a máj fokozása) gyakran észlelhető. A máj konzisztenciája sűrű vagy tesztelhető, a perem lekerekített, a tapintás mérsékelt fájdalmat okoz. A laboratóriumi májfunkciók sok betegben nem változtak.
Klinikai diagnózis alkoholos steatosis zsírt jelent felderítése hepatomegalia (máj megnagyobbodott) anélkül, hogy jelentős sűrítés vagy deformációja a máj normális vagy nem drámaian megváltozott biokémiai vizsgálatok emberben szeszfogyasztásra.
Alapvető fontosságú a zsíros steatosis diagnózisában, szúrt máj biopsziájában. A zsíros steatosis diagnózisa csak akkor igazolható, ha a májsejtek legalább 50% -a zsíros cseppeket tartalmaz. A zsír általában halmozódik fel egyértelműen észrevehető vacuolák vagy cseppecskék formájában, amelyek a májsejt sejtmagját és szervezeteit a perifériára feszítik.
Az alkohol teljes eltávolításával a zsírsztearózis teljesen visszafordítható. A zsír a hepatocytákból eltűnik 2-4 héttel az alkohol használatának befejezése után.
Zsíros steatosis kezelése; megfelelő táplálkozás kijelölésében elegendő fehérjével az étrendben, telítetlen zsírsavakban, vitaminokban, mikroelemekben, az állati zsírok bizonyos korlátozásánál.

Alkoholos hepatitis

"Alkoholos hepatitis"A májbetegségek nemzetközi osztályozásában elfogadott fogalom (WHO, 1978) utal az alkohol által okozott akut degeneratív és gyulladásos májkárosodásra, amely potenciálisan képes előrehaladni vagy fordított fejlődésen megy keresztül.
Akut alkoholos hepatitis (OAS) (szinonimák: alkoholos steatonekroz, akut szklerotizáló átlátszóak nekrózis, gyulladásos steatosis alkoholos máj, krónikus hepatitisz, stb...) - akut degeneratív és gyulladásos májbetegségek jellemezve morfológiailag előnyösen tsentralnodolkovymi nekrózis májsejtek, gyulladásos reakció infiltrációját portál mezők elsősorban polinukleáris leukociták és a májban való kimutatás számos esetben; alkoholos hialint.
Alkoholisták jelentős csoportjainak vizsgálata során akut alkoholos hepatitis az emberek 34% -ánál fordul elő. OAS alakul ki, akik fogyasztanak alkoholt nem kevesebb, mint 5 év (általában 10 év vagy annál több), de az előnyeit éves férfiak 35-55 év. A kezdeti szakaszban a betegség tüneteinek gyér, megfigyelt dyspepsia, amikor a fizikai vizsgálat során a megfigyelt máj, biokémiai - unsharp hiperbilirubinémiát, mérsékelt növekedése az amino-transzferázok.

Az OAS icterikus formája a betegség leggyakoribb klinikai változata. Általános szabály, hogy van fájdalom a máj területén, változó súlyossága a kellemetlen érzés a gyomorban, hogy a kép az „akut has”, ami néha okkal feltételezhető akut vakbélgyulladás, akut epehólyag és ok a műtétre. Amellett, hogy a hasi fájdalom gyakran látni kifejezve dyspepsia: hányinger, hányás, hasmenés, láz, fogyás, és néhány esetben fejleszteni ascites (hasi bővítés). A laboratóriumi értékek növekvő leukocytosis jellemző a neutrofilek, szúrt műszak, gyorsulás vérsüllyedés, túlnyomórészt hiperbilirubinémiát közvetlen frakció transzamináz emelkedés, csökkent albumin és növekedése globulin szérum. Viszkető viszketés, sárgaság, elszíneződött ürülék, sötét vizelet.

Amikor a teljes absztinencia és a kezelés körülbelül 6-8 hét, van egy a klinikai tünetek regressziójának, azonban a megfigyelt máj és minimális a fájdalom továbbra is, valamint továbbra is kisebb változtatásokat a vérvizsgálat.
Akut alkoholos hepatitisz halálozása 30-44%. Súlyos akut alkoholos hepatitis esetén az ivók 60 százaléka hal meg a betegség első két hetében.
Ha a kezelés után egy személy továbbra is inni, akkor az esetek mintegy 65% ​​-ában a betegség egy év múlva a májcirrózis után a pihenés egy kicsit később (legfeljebb 3 év) válik.

A máj alkoholos cirrózisa

A legtöbb májcirrózis oka az alkohol. A máj cirrózisa az alkoholisták 30% -ában alakul ki kb. 10 évvel az alkoholfogyasztás megjelenése után. A cirrhotikus máj átlagos életkora 50 év.
A klinikai kép hasonlít az alkoholos hepatitishez, azonban a fájdalom intenzívebb, és a megnagyobbodott máj egy megnagyobbodott léphez kapcsolható. Az ivók általában súlyosan kimerültek. Az immunitás és az általános egészség csökkenésének hátterében más betegségek is csatlakoznak.
Ha a cirrhosisban szenvedő személy továbbra is fogyaszt alkoholt, akkor 80% fog halni 5 éven belül. Az esetek 15% -ában az alkoholos cirrózis rákká alakul át (az evolúció utolsó fázisában).

Top